DCA (Sodium dichloroacetate)

目录号：S8615 批次号：S861505

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化学数据

化学结构式 别名 Dichloroacetic acid, bichloroacetic acid, BCA 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C2HCl2O2.Na
分子量 150.92 CAS号 2156-56-1
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 30 mg/mL (198.78 mM)
Water 30 mg/mL (198.78 mM)
Ethanol 30 mg/mL (198.78 mM)
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 DCA (Sodium dichloroacetate)是 pyruvate dehydrogenase kinase (PDK) 的特异性抑制剂，对PDK2和PDK4的IC50值分别为183和80 μM；可抑制 Na+-K+-2Cl- cotransporter 和线粒体钾离子通道轴。Sodium dichloroacetate 可增加活性氧的生成，引起癌细胞凋亡，并抑制肿瘤生长。
靶点
PDK4 [4]
(Cell-free assay)		 PDK2 [4]
(Cell-free assay)
80 μM 183 μM
体外研究 DCA可引起人类肺部、乳腺和脑癌细胞的凋亡[1]。经DCA处理后，癌细胞中的ROS水平升高、MMP去极化、在体内外都能够增加凋亡[2]。DCA抑制丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）的活性，因而刺激线粒体丙酮酸脱氢酶（PDH）。当PDH处于关闭状态时，PDH不再将丙酮酸转化为acetyl-CoA（线粒体呼吸和葡萄糖依赖的氧化磷酸化过程所必需）。从而，DCA将细胞代谢从糖酵解转换为葡萄糖氧化，降低线粒体膜电位，促进线粒体转运孔的开放。这一系列代谢转换有助于促凋亡介质如cyt c和AIF的易位。因而，DCA可通过凋亡反应驱动癌细胞自杀[3]。
体内研究 DCA在体内体外可作为细胞生长抑制剂，而不引起程序性细胞死亡（凋亡）。DCA是一种安全性较高的药物，没有心脏、肺部、肾脏或骨髓毒性。最为严重的副作用包括周围神经病变，该作用为可逆过程。DCA在好几种癌症类型中，包括结肠癌、前列腺癌、卵巢癌、成神经细胞瘤、肺癌、子宫颈癌、子宫内膜、胆管癌、肉瘤和T细胞淋巴瘤具有抗癌活性。DCA的其他一些抗肿瘤作用也被报导，包括阻碍血管生成、改变HIF-1α的表达、pH调节剂V-ATPase和MCT1的改变、其他细胞生存调节子如PUMA、GLUT1、Bcl2和p53的改变。在大鼠高转移乳腺癌模型中，DCA能够显著地减少肺部转移性负担[1]。在C57BL/6小鼠中，DCA-Na的体内给药可诱导20%的生存率提高并减少肿瘤直径、体积和重量，而不影响其体重、并避免转移[3]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 乳腺癌细胞
浓度 5 mM
处理时间 24-72 h
方法

将细胞以3000细胞/孔的密度铺于96孔板。用DCA和ATO处理24-72小时，然后换成新鲜的含30 μg/ml的中性红培养基孵育3小时。PBS洗涤细胞，加入lysis buffer(acetic acid/methanol, 80%/20%)，在540 nm处检测吸光值。
动物实验 动物模型 C57BL/6 mice
剂量 500 and 1000 mg/kg
给药处理 i.p.

DCA (Sodium dichloroacetate)在文献中得到引用

Proteomic analysis identifies PFKP lactylation in SW480 colon cancer cells [ iScience, 2024, 27(1):108645] PubMed: 38155775
PDHA1 hyperacetylation-mediated lactate overproduction promotes sepsis-induced acute kidney injury via Fis1 lactylation [ Cell Death Dis, 2023, 14(7):457] PubMed: 37479690
Zebrafish imaging reveals TP53 mutation switching oncogene-induced senescence from suppressor to driver in primary tumorigenesis [ Nat Commun, 2022, 13(1):1417] PubMed: 35304872
Vps33B controls Treg cell suppressive function through inhibiting lysosomal nutrient sensing complex-mediated mTORC1 activation [ Cell Rep, 2022, 39(11):110943] PubMed: 35705052
Reversing tozasertib resistance in glioma through inhibition of pyruvate dehydrogenase kinases [ Mol Oncol, 2022, 16(1):219-249] PubMed: 34058053
Targeting the Hippo/YAP/TAZ signalling pathway: Novel opportunities for therapeutic interventions into skin cancers [ Exp Dermatol, 2022, 31(10):1477-1499] PubMed: 35913427
Deacetylation of ATG4B promotes autophagy initiation under starvation [ Sci Adv, 2022, 8(31):eabo0412] PubMed: 35921421
Cancer-associated fibroblasts promote the survival of irradiated nasopharyngeal carcinoma cells via the NF-κB pathway [ J Exp Clin Cancer Res, 2021, 40(1):87] PubMed: 33648530
PDK4 dictates metabolic resistance to ferroptosis by suppressing pyruvate oxidation and fatty acid synthesis [ Cell Rep, 2021, 34(8):108767] PubMed: 33626342
PDK4-mediated metabolic reprogramming is involved in rituximab resistance in DLBCL via affecting the expression of MS4A1/CD20 [ Cancer Sci, 2021, 10.1111/cas.15055] PubMed: 34252986

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