T-bet/TBX21 Antibody [B10M22] Datasheet

生物描述

特异性	T-bet/TBX21 Antibody [B10M22] 可检测内源性 T-bet/TBX21 总蛋白水平。
背景	T-bet (TBX21) 属于 T-box 转录因子家族，该家族的特征是具有保守的 DNA 结合 T-box 结构域，可识别靶基因启动子上的特定 T 元件序列。该蛋白包含一个 N 端转录激活结构域、一个用于 DNA 相互作用和蛋白二聚化的中央 T-box 结构域，以及一个可募集辅阻遏物或辅激活物的 C 端调控区域。T-bet 通过直接结合 Ifng 的启动子及其上游增强子区域来激活 Ifng 的转录，同时通过干扰 GATA3 的结合和募集含有 HDAC3 的辅阻遏物复合物来抑制 Il4、Il5 和 Il13 的表达。在初始 CD4+ T 细胞中，TCR 刺激和 IL-12 信号传导通过 STAT4 和 STAT1 的磷酸化迅速启动 T-bet 的表达，STAT4 和 STAT1 磷酸化后可结合 T-bet 启动子，驱动其转录和自身激活环路。 T-bet 与 Runx3 协同作用，在 Th1 分化过程中抑制 CD4 的表达，并诱导 CD8+ T 细胞中中胚层蛋白 (Eomes) 的表达，进而促进颗粒酶 B 和穿孔素的表达。在 NK 细胞中，T-bet 与 Eomes 以层级方式共同维持 Ifng 的产生和成熟。T-bet 通过将 Runx1 从 Rorc 启动子中隔离出来，并促进 Blimp1 介导的 Il17 抑制，直接拮抗 Th17 的分化。T-box 内赖氨酸残基的翻译后 SUMO 化修饰增强了 DNA 结合亲和力，而 Itk 介导的酪氨酸磷酸化则微调 Th1/Th17 的平衡。在 B 细胞应答过程中，T-bet 通过直接激活 Sγ2a 转换区，驱动 IgG 向 IgG2a/c 亚型的转换。T-bet 的多态性失调与自身免疫性疾病相关，包括多发性硬化症和 1 型糖尿病，其机制是通过过度 Th1 应答。

特异性

T-bet/TBX21 Antibody [B10M22] 可检测内源性 T-bet/TBX21 总蛋白水平。

背景

T-bet (TBX21) 属于 T-box 转录因子家族，该家族的特征是具有保守的 DNA 结合 T-box 结构域，可识别靶基因启动子上的特定 T 元件序列。该蛋白包含一个 N 端转录激活结构域、一个用于 DNA 相互作用和蛋白二聚化的中央 T-box 结构域，以及一个可募集辅阻遏物或辅激活物的 C 端调控区域。T-bet 通过直接结合 Ifng 的启动子及其上游增强子区域来激活 Ifng 的转录，同时通过干扰 GATA3 的结合和募集含有 HDAC3 的辅阻遏物复合物来抑制 Il4、Il5 和 Il13 的表达。在初始 CD4+ T 细胞中，TCR 刺激和 IL-12 信号传导通过 STAT4 和 STAT1 的磷酸化迅速启动 T-bet 的表达，STAT4 和 STAT1 磷酸化后可结合 T-bet 启动子，驱动其转录和自身激活环路。 T-bet 与 Runx3 协同作用，在 Th1 分化过程中抑制 CD4 的表达，并诱导 CD8+ T 细胞中中胚层蛋白 (Eomes) 的表达，进而促进颗粒酶 B 和穿孔素的表达。在 NK 细胞中，T-bet 与 Eomes 以层级方式共同维持 Ifng 的产生和成熟。T-bet 通过将 Runx1 从 Rorc 启动子中隔离出来，并促进 Blimp1 介导的 Il17 抑制，直接拮抗 Th17 的分化。T-box 内赖氨酸残基的翻译后 SUMO 化修饰增强了 DNA 结合亲和力，而 Itk 介导的酪氨酸磷酸化则微调 Th1/Th17 的平衡。在 B 细胞应答过程中，T-bet 通过直接激活 Sγ2a 转换区，驱动 IgG 向 IgG2a/c 亚型的转换。T-bet 的多态性失调与自身免疫性疾病相关，包括多发性硬化症和 1 型糖尿病，其机制是通过过度 Th1 应答。

使用信息

抗体应用

WB, IHC, IF, FCM

稀释比例

WB

1:1000

反应性

Human

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

58-68 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: NK-92