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别名 | Am 80 | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C22H25NO3 |
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分子量 | 351.44 | CAS号 | 94497-51-5 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 70 mg/mL (199.18 mM) | |
Ethanol | 70 mg/mL (199.18 mM) | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Tamibarotene(Am 80)是特异性的RAR-alpha/beta激动剂, 用于治疗全反式视黄酸耐受的急性白血病。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | Tamibarotene略微抑制了骨髓瘤细胞和内皮细胞的生长,并显着抑制通过血管内皮生长因子刺激的内皮细胞的生长。Tamibarotene对骨髓基质细胞(BMSCs)有小的生长抑制,但显著抑制通过共培养的骨髓瘤细胞抑制内皮细胞的迁移。Tamibarotene抑制VEGF诱导的血管内皮生长因子受体的磷酸化。在小鼠角膜中,VEGF显著抑制VEGF诱导的体外管样结构的形成和新生血管的形成。[1] Tamibarotene诱导的HL-60细胞粘附到内皮细胞比全反式维甲酸(ATRA)低38%,Tamibarotene诱导NB4细胞粘附到内皮细胞的能力和ATRA相当,它诱导HL-60细胞的CD38基因的转录,通过含有内含子1的DR-RARE诱导早期基因转录,通过RARE缺乏5'-侧翼区诱导晚期基因表达。Tamibarotene诱导HL-60细胞中的早期基因表达,导致比ATRA低的CD38诱导。[2] Tamibarotene具有可忽略的对外周血单核细胞的生长抑制,但对HTLV-I感染T细胞系和ATL细胞的标记的生长抑制很强。在HTLV-I感染T细胞系中,Tamibarotene使细胞停留在细胞周期的G1期,并诱导细胞凋亡。Tamibarotene也抑制IkappaBalpha的磷酸化和NF-κB-DNA结合,并减少参与G1/S期细胞周期的过渡和凋亡蛋白表达。Tamibarotene也抑制JunD的表达,从而抑制AP-1的DNA结合。[3] |
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体内研究 | Tamibarotene治疗显著降低小鼠的脑中不溶的Aβ水平,特别的Aβ(42),而它对可溶的Aβ水平的没有明显效果。[4] |
Isolation of Reporter Cells That Respond to Vitamin A and/or D Using a piggyBac Transposon Promoter-Trapping Vector System [ Int J Mol Sci, 2022, 23(16)9366] | PubMed: 36012634 |
Effects of AM80 compared to AC261066 in a high fat diet mouse model of liver disease. [ PLoS One, 2019, 14(1):e0211071] | PubMed: 30677086 |
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