TBP Antibody [B18N3] Datasheet

生物描述

特异性	TBP Antibody [B18N3] 可检测内源性 TBP 总蛋白水平。
背景	c-Rel属于Rel/NF-κB转录因子家族，其特征在于具有Rel同源结构域，该结构域介导DNA结合、二聚化和核定位。该蛋白包含一个N端Rel同源结构域，其中包含DNA结合和二聚化区域，以及RelA、c-Rel和RelB成员特有的C端转录激活结构域。在c-Rel表达占主导地位的静息造血细胞中，IκBα和IκBβ通过与Rel同源结构域内的核定位信号结合，将c-Rel二聚体隔离在细胞质中。促炎刺激触发IKK复合物磷酸化IκBα的N端丝氨酸残基，导致其发生K48连接的泛素化和蛋白酶体降解，从而暴露c-Rel核定位信号，使其以p50/c-Rel或RelA/c-Rel异二聚体的形式转位至细胞核。这些二聚体通过Rel同源结构域的DNA结合区与编码细胞因子、抗凋亡因子和细胞周期调节因子的靶基因启动子中的κB位点结合。IκBα的不同结构域通过N端和中央锚蛋白重复序列介导其胞质滞留，这些重复序列掩盖了核定位信号；而中央锚蛋白和C端酸性残基则通过竞争DNA结合位点或辅阻遏物来抑制其核转位。在未受刺激状态下，c-Rel 与 IκBβ 形成稳定的 p65/c-Rel 异二聚体。此时，过度磷酸化的 IκBβ 发挥抑制作用，直至受到刺激后发生缓慢磷酸化，触发其部分降解，从而选择性地释放 p65/c-Rel，激活 TNFα 启动子。核内 IκBα 与组成型核内 c-Rel 变体共定位，抑制转录激活。在 T 细胞分化过程中，c-Rel 诱导 RORγt 和 IL-21 的表达，这对于 Th17 和 Tfh 谱系至关重要，同时支持调节性 T 细胞中的 Foxp3 表达。c-Rel 活性升高可通过持续的靶基因表达驱动淋巴系统恶性肿瘤和慢性炎症。

特异性

TBP Antibody [B18N3] 可检测内源性 TBP 总蛋白水平。

背景

c-Rel属于Rel/NF-κB转录因子家族，其特征在于具有Rel同源结构域，该结构域介导DNA结合、二聚化和核定位。该蛋白包含一个N端Rel同源结构域，其中包含DNA结合和二聚化区域，以及RelA、c-Rel和RelB成员特有的C端转录激活结构域。在c-Rel表达占主导地位的静息造血细胞中，IκBα和IκBβ通过与Rel同源结构域内的核定位信号结合，将c-Rel二聚体隔离在细胞质中。促炎刺激触发IKK复合物磷酸化IκBα的N端丝氨酸残基，导致其发生K48连接的泛素化和蛋白酶体降解，从而暴露c-Rel核定位信号，使其以p50/c-Rel或RelA/c-Rel异二聚体的形式转位至细胞核。这些二聚体通过Rel同源结构域的DNA结合区与编码细胞因子、抗凋亡因子和细胞周期调节因子的靶基因启动子中的κB位点结合。IκBα的不同结构域通过N端和中央锚蛋白重复序列介导其胞质滞留，这些重复序列掩盖了核定位信号；而中央锚蛋白和C端酸性残基则通过竞争DNA结合位点或辅阻遏物来抑制其核转位。在未受刺激状态下，c-Rel 与 IκBβ 形成稳定的 p65/c-Rel 异二聚体。此时，过度磷酸化的 IκBβ 发挥抑制作用，直至受到刺激后发生缓慢磷酸化，触发其部分降解，从而选择性地释放 p65/c-Rel，激活 TNFα 启动子。核内 IκBα 与组成型核内 c-Rel 变体共定位，抑制转录激活。在 T 细胞分化过程中，c-Rel 诱导 RORγt 和 IL-21 的表达，这对于 Th17 和 Tfh 谱系至关重要，同时支持调节性 T 细胞中的 Foxp3 表达。c-Rel 活性升高可通过持续的靶基因表达驱动淋巴系统恶性肿瘤和慢性炎症。

使用信息

抗体应用

WB, IP, IHC, IF, FCM, ChIP, ELISA

稀释比例

WB	FCM	CHIP
1:1000	1:230-1:1400	1:140-1:280

反应性

Human

抗体类型

Mouse Monoclonal Antibody

MW

37 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: Hela, Lane 2: C2C12, Lane 3: H-4-II-E, Lane 4: COS-7