Tempol

目录号：S2910 批次号：S291002

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化学数据

化学结构式 别名 4-Hydroxy-TEMPO 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C9H18NO2
分子量 172.24 CAS号 2226-96-2
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 34 mg/mL (197.39 mM)
Water 34 mg/mL (197.39 mM)
Ethanol 34 mg/mL (197.39 mM)
体内（现配现用）
澄清溶液
Saline
30mg/ml (174.18mM) 以 1 mL 工作液为例，取30mg该产品加到1ml生理盐水（0.9% NaCL溶液）中，混合均匀使其澄清，请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Tempol (4-Hydroxy-TEMPO) 是一种超氧化物清除剂，具有神经保护，抗炎症和镇痛效果。Phase 2
体外研究 Tempol (4-羟基-TEMPO)是一种稳定的，细胞渗透性硝基氧，以自由基清除剂和一氧化氮捕捉剂发挥作用。Tempol表现出辐射保护作用和抗增殖性能。Tempol抑制氧气依赖性辐射诱导的损伤。[1] Tempol诱导氧化应激，并剂量依赖性增强HL-60细胞中p21WAF1水平。[2]
体内研究 Tempol减少大鼠体内氧化应激介导的肾功能不全和损伤。[3] Tempol防止高血压大鼠的脑血管重构。[4]在DOCA盐型大鼠体内，Tempol降低血压和交感神经活性，但是不影响血管O2。[5]在长期缺氧的大鼠体内，Tempol在TNFα诱导的氧化应激中恢复线粒体和心脏功能，并减少心肌肥大。[6]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 HL60
浓度 0.05–1.6 mM
处理时间 96 h
方法 Tempol的抗增殖作用在细胞对药物暴露96小时后通过MTT法评估。简而言之，100,000细胞/mL接种到96孔板，生长24小时，然后用不同浓度的Tempol (0.05–1.6 mM)处理。
动物实验 动物模型 雄性 Wistar 大鼠
剂量 30 mg/kg
给药处理 快速浓注

Tempol在文献中得到引用

NQO1 alleviates renal fibrosis by inhibiting the TLR4/NF-κB and TGF-β/Smad signaling pathways in diabetic nephropathy [ Cell Signal, 2023, 108:110712] PubMed: 37196773
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390
Impairment of type H vessels by NOX2-mediated endothelial oxidative stress: critical mechanisms and therapeutic targets for bone fragility in streptozotocin-induced type 1 diabetic mice [ Theranostics, 2021, 11(8):3796-3812] PubMed: 33664862
Tempol ameliorates polycystic ovary syndrome through attenuating intestinal oxidative stress and modulating of gut microbiota composition-serum metabolites interaction [ Redox Biol, 2021, 41:101886] PubMed: 33592539
Nedd4 ubiquitylates VDAC2/3 to suppress erastin-induced ferroptosis in melanoma. [ Nat Commun, 2020, 23;11(1):433] PubMed: 31974380
Myeloperoxidase controls bone turnover by suppressing osteoclast differentiation through modulating reactive oxygen species level [ J Bone Miner Res, 2020, 10.1002/jbmr.4215] PubMed: 33289180
Thioredoxin-interacting protein deficiency alleviates phenotypic alterations of podocytes via inhibition of mTOR activation in diabetic nephropathy [Song S J Cell Physiol, 2019, 10.1002/jcp.28317] PubMed: 30746698
Oscillatory Shear Stress Induces Oxidative Stress via TLR4 Activation in Endothelial Cells. [ Mediators Inflamm, 2019, 2019:7162976] PubMed: 31316302
Endoplasmic reticulum stress and autophagy contribute to cadmium-induced cytotoxicity in retinal pigment epithelial cells. [ Toxicol Lett, 2019, 311:105-113] PubMed: 31054874
Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase 1 Deficiency Induces the Epithelial to Mesenchymal Transition in Renal Proximal Tubular Epithelial Cells and Exacerbates Kidney Damage in Aged and Diabetic Mice. [ Antioxid Redox Signal, 2017, 27(16):1347-1360] PubMed: 28594240

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