TIGIT Antibody (Rabbit mAb) [J11M4]

目录号：F2666

打印

生物描述

特异性 TIGIT Antibody (Rabbit mAb) [J11M4] 可检测内源性 TIGIT 总蛋白水平。
背景 含有Ig和ITIM结构域的T细胞免疫受体（TIGIT）是脊髓灰质炎病毒受体（PVR）家族的一种抑制性免疫检查点受体，其胞外包含免疫球蛋白可变区，胞内尾部含有ITIM和ITT样酪氨酸基序。TIGIT通过与抗原呈递细胞和肿瘤细胞上的CD155/PVR高亲和力结合，以及与CD112和CD113低亲和力相互作用，来调节T细胞和NK细胞的反应。TIGIT在静息的CD4和CD8 T细胞以及NK细胞上低表达，在激活和慢性抗原暴露后表达上调，并标记耗竭或功能障碍的肿瘤浸润淋巴细胞，从而参与构建抑制性受体网络，限制肿瘤微环境和慢性感染（如HIV感染）中的效应功能。 CD155 或 CD112 与配体结合后，会触发 TIGIT 胞质尾部 ITIM 和 ITT 样基序的磷酸化，并募集磷酸酶和衔接分子，从而减弱 TCR 和 NK 细胞受体信号传导，减少包括 IFN-γ 和 TNF-α 在内的促炎细胞因子的产生，并减少细胞毒性颗粒的释放，最终抑制 T 细胞活化和 NK 细胞介导的杀伤作用。TIGIT 还通过与激活受体 CD226 竞争 CD155 等共同配体发挥间接调节作用；TIGIT 的高亲和力和高表达会使配体结合偏向抑制性信号传导，并改变免疫突触处的共刺激平衡，从而进一步抑制抗肿瘤和抗病毒反应。在癌症中，TIGIT 在 CD8 肿瘤浸润淋巴细胞、CD4 辅助性和调节性 T 细胞以及肿瘤内 NK 细胞上持续高表达，且 TIGIT 高表达细胞群与多种肿瘤类型的不良预后相关；功能研究表明，阻断 TIGIT 可恢复这些淋巴细胞的增殖、细胞因子产生和细胞毒性，并增强对表达 CD155 和 CD112 的肿瘤细胞的识别。临床前模型显示，TIGIT 和 PD-1 双重阻断可产生协同效应，显著增加肿瘤抗原特异性 CD8 T 细胞的扩增和功能，并比任何单一疗法更有效地促进已形成肿瘤的排斥，这为在实体瘤和血液系统恶性肿瘤中开展抗 TIGIT 与 PD-1/PD-L1 抑制剂联合治疗的临床试验提供了理论依据。TIGIT 在癌症以外的免疫调节中也发挥作用； TIGIT 在调节性 T 细胞上的表达增强了其抑制活性，而自身免疫模型中的 TIGIT 缺乏会导致炎症反应过度，这凸显了 TIGIT 在维持免疫稳态中的生理作用，在靶向该通路时必须考虑这一点。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF 稀释比例
WB IHC IF
1:2000 1:200 - 1:800 1:800 - 1:3200
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 26 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data