TIM-3 Antibody [F19D23] Datasheet

生物描述

特异性	TIM-3 Antibody [F19D23] 可检测内源性 TIM-3 总蛋白水平。
背景	TIM-3（T 细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域蛋白-3），由 HAVCR2 编码，属于 TIM 家族跨膜糖蛋白，其特征在于：N 端免疫球蛋白可变区 (IgV) 结构域，具有独特的金属离子依赖性配体 (MID 样) 结合位点，由 FG 和 CC′ 环构成；糖基化粘蛋白茎；跨膜结构域；以及胞质尾，胞质尾含有五个保守的酪氨酸残基（例如 Tyr256 和 Tyr263），缺乏经典的抑制基序，但能够与 BAT3、FYN 和 LCK 相互作用。 TIM-3 主要表达于活化的产生 IFN-γ 的 Th1 和 CD8+ T 细胞上，它是一种关键的抑制性受体，其配体结合（半乳糖凝集素-9 与 IgV 上的 N-聚糖结合，磷脂酰丝氨酸或 CEACAM1 与 FG/CC′ 口袋结合）触发 ITK 介导的胞质酪氨酸磷酸化，释放 BAT3 以抑制 TCR 信号传导，促进 FYN 募集导致 T 细胞无反应性，通过 CD45/CD148 关联破坏免疫突触，并诱导细胞凋亡，从而下调 Th1 反应，增强 Treg 抑制，限制自身免疫，同时加剧慢性感染和癌症中的耗竭。在树突状细胞（DC）和巨噬细胞等髓系细胞中，TIM-3 与 HMGB1 或 PtdSer 结合，从而抑制 TLR 介导的固有免疫（例如核酸识别），促进凋亡细胞的吞噬作用以进行交叉呈递或免疫耐受，并抑制促炎细胞因子，最终导致肿瘤免疫抑制。TIM-3 可标记肿瘤/病毒感染中终末耗竭的 PD-1+ T 细胞，并通过自分泌半乳糖凝集素-9/β-catenin/mTOR/HIF1α 通路驱动急性髓系白血病（AML）中白血病干细胞（LSC）的自我更新，与不良预后相关，其阻断可与 PD-1 抑制剂协同作用，恢复抗肿瘤免疫。HAVCR2 功能缺失突变会损害 TIM-3 的折叠/表面表达，导致过度炎症反应和皮下脂膜炎样 T 细胞淋巴瘤。

特异性

TIM-3 Antibody [F19D23] 可检测内源性 TIM-3 总蛋白水平。

背景

TIM-3（T 细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域蛋白-3），由 HAVCR2 编码，属于 TIM 家族跨膜糖蛋白，其特征在于：N 端免疫球蛋白可变区 (IgV) 结构域，具有独特的金属离子依赖性配体 (MID 样) 结合位点，由 FG 和 CC′ 环构成；糖基化粘蛋白茎；跨膜结构域；以及胞质尾，胞质尾含有五个保守的酪氨酸残基（例如 Tyr256 和 Tyr263），缺乏经典的抑制基序，但能够与 BAT3、FYN 和 LCK 相互作用。 TIM-3 主要表达于活化的产生 IFN-γ 的 Th1 和 CD8+ T 细胞上，它是一种关键的抑制性受体，其配体结合（半乳糖凝集素-9 与 IgV 上的 N-聚糖结合，磷脂酰丝氨酸或 CEACAM1 与 FG/CC′ 口袋结合）触发 ITK 介导的胞质酪氨酸磷酸化，释放 BAT3 以抑制 TCR 信号传导，促进 FYN 募集导致 T 细胞无反应性，通过 CD45/CD148 关联破坏免疫突触，并诱导细胞凋亡，从而下调 Th1 反应，增强 Treg 抑制，限制自身免疫，同时加剧慢性感染和癌症中的耗竭。在树突状细胞（DC）和巨噬细胞等髓系细胞中，TIM-3 与 HMGB1 或 PtdSer 结合，从而抑制 TLR 介导的固有免疫（例如核酸识别），促进凋亡细胞的吞噬作用以进行交叉呈递或免疫耐受，并抑制促炎细胞因子，最终导致肿瘤免疫抑制。TIM-3 可标记肿瘤/病毒感染中终末耗竭的 PD-1+ T 细胞，并通过自分泌半乳糖凝集素-9/β-catenin/mTOR/HIF1α 通路驱动急性髓系白血病（AML）中白血病干细胞（LSC）的自我更新，与不良预后相关，其阻断可与 PD-1 抑制剂协同作用，恢复抗肿瘤免疫。HAVCR2 功能缺失突变会损害 TIM-3 的折叠/表面表达，导致过度炎症反应和皮下脂膜炎样 T 细胞淋巴瘤。

使用信息

抗体应用

WB, IP, IHC

稀释比例

WB	IP	IHC
1:1000	1:100	1:200

反应性

Mouse

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

45-80 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

TIM-3 Antibody [F19D23]

生物描述

使用信息

文献参考

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