TNFRSF8/CD30 Antibody [G5N10] Datasheet

生物描述

特异性	TNFRSF8/CD30 Antibody [G5N10] 可检测内源性 TNFRSF8/CD30 总蛋白水平。
背景	TNFRSF8，通常被称为CD30，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族，是一种I型跨膜糖蛋白，可调节免疫细胞的活化和存活。它具有一个富含半胱氨酸的胞外结构域，用于配体结合；以及一个胞内尾部，该尾部包含不同的D1、D2和D3亚结构域，可募集信号转导衔接蛋白。CD30主要通过其D2结构域直接与TRAF2和TRAF5结合来传递信号，从而触发两条相互竞争的信号通路：一条通路是快速降解TRAF2，通过激活caspase使细胞对凋亡更加敏感；另一条通路是通过募集IKK复合物激活NF-κB经典通路，导致p65/RelA核转位，并转录Bcl-xL和细胞因子调节因子等促生存基因。在间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 细胞中，CD30 刺激诱导 TRAF2 下调和 NF-κB 功能受损，从而促进 caspase 依赖性细胞死亡；而在霍奇金淋巴瘤细胞中，持续的低水平信号传导维持 TRAF2 的稳定性并维持 NF-κB 活性以抑制细胞凋亡。这种情境依赖性的双重性源于剂量效应和共受体相互作用，其中 TACE 介导的胞外域脱落通过减少表面 CD30 进一步减弱配体依赖性反应。CD30 通过平衡增殖和程序性死亡来精细调控 T 细胞扩增和 B 细胞成熟，使其对于研究淋巴细胞命运决定或免疫检查点调控中 TRAF-NF-κB 相互作用的研究人员具有重要价值。活化淋巴细胞上的 CD30 表达支持正常的生发中心反应和记忆形成，在病理状态下，JunB 和 NPM-ALK 介导的调控作用会影响治疗窗口。过度表达导致的失调通过维持致癌的 NF-κB 驱动霍奇金淋巴瘤和 ALCL 淋巴瘤的发生，而融合蛋白则放大其促生存作用。

特异性

TNFRSF8/CD30 Antibody [G5N10] 可检测内源性 TNFRSF8/CD30 总蛋白水平。

背景

TNFRSF8，通常被称为CD30，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族，是一种I型跨膜糖蛋白，可调节免疫细胞的活化和存活。它具有一个富含半胱氨酸的胞外结构域，用于配体结合；以及一个胞内尾部，该尾部包含不同的D1、D2和D3亚结构域，可募集信号转导衔接蛋白。CD30主要通过其D2结构域直接与TRAF2和TRAF5结合来传递信号，从而触发两条相互竞争的信号通路：一条通路是快速降解TRAF2，通过激活caspase使细胞对凋亡更加敏感；另一条通路是通过募集IKK复合物激活NF-κB经典通路，导致p65/RelA核转位，并转录Bcl-xL和细胞因子调节因子等促生存基因。在间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 细胞中，CD30 刺激诱导 TRAF2 下调和 NF-κB 功能受损，从而促进 caspase 依赖性细胞死亡；而在霍奇金淋巴瘤细胞中，持续的低水平信号传导维持 TRAF2 的稳定性并维持 NF-κB 活性以抑制细胞凋亡。这种情境依赖性的双重性源于剂量效应和共受体相互作用，其中 TACE 介导的胞外域脱落通过减少表面 CD30 进一步减弱配体依赖性反应。CD30 通过平衡增殖和程序性死亡来精细调控 T 细胞扩增和 B 细胞成熟，使其对于研究淋巴细胞命运决定或免疫检查点调控中 TRAF-NF-κB 相互作用的研究人员具有重要价值。活化淋巴细胞上的 CD30 表达支持正常的生发中心反应和记忆形成，在病理状态下，JunB 和 NPM-ALK 介导的调控作用会影响治疗窗口。过度表达导致的失调通过维持致癌的 NF-κB 驱动霍奇金淋巴瘤和 ALCL 淋巴瘤的发生，而融合蛋白则放大其促生存作用。

使用信息

抗体应用

WB, IHC, IF, FCM

稀释比例

WB	IHC	IF	FCM
1:1000	1:50	1:4000	1:200-1:800

反应性

Human, Monkey

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

90 kDa, 120 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: HDLM-2, Lane 2: Karpas-299