Transgelin 2 Antibody [D20N10] Datasheet

生物描述

特异性	Transgelin 2 Antibody [D20N10] 可检测内源性 Transgelin 2 总蛋白水平。
背景	转凝蛋白-2 (TAGLN2) 是转凝蛋白/钙调蛋白家族的肌动蛋白交联蛋白成员，其特征在于具有单结构域，包含一个保守的钙调蛋白同源 (CH) 结构域（氨基酸残基约95-184），该结构域可沿F-肌动蛋白全长结合。与转凝蛋白-1不同，TAGLN2 缺乏VHP基序，但与转凝蛋白-1具有64%的序列同源性，其关键的肌动蛋白接触残基如Trp137、Asp160和Arg183可通过与cofilin竞争抑制肌动蛋白丝解聚来稳定肌动蛋白丝。TAGLN2主要表达于免疫细胞，包括T细胞、B细胞和巨噬细胞，以及平滑肌和上皮组织。它能够束起并稳定肌动蛋白细胞骨架，从而调节细胞形态、运动和信号传导。在T细胞中，TAGLN2通过STIM1-Orai1通路增强TCR诱导的Ca²⁺内流，促进ZAP-70磷酸化，并激活下游信号通路，如ERK、NF-κB和NFAT，从而促进IL-2的产生和细胞增殖。它还与LFA-1整合素结合，增强免疫突触形成和T细胞介导的细胞毒性过程中的黏附性和亲和力。在B细胞中，TAGLN2通过PLCγ2磷酸化促进B细胞活化和迁移，促进生发中心定位，并促进BT细胞的融合。它抑制Arp2/3介导的肌动蛋白分支，有利于形成线性束状肌动蛋白结构，这些结构通过RhoA信号通路支持丝状伪足的形成、吞噬作用和趋化作用。 TAGLN2通过调节细胞迁移和侵袭所需的肌动蛋白动力学，在伤口愈合、胚胎发育和免疫监视中发挥作用。敲除模型显示T细胞和B细胞效应功能受损、细胞因子反应降低以及抗原呈递受损。在疾病背景下，TAGLN2过表达通过侵袭伪足形成和间质转化促进癌症进展，包括胶质瘤和肝细胞癌（HCC），并导致转移和血管功能障碍（特别是通过TRPC6），而TAGLN2缺失则会减弱肿瘤侵袭。

特异性

Transgelin 2 Antibody [D20N10] 可检测内源性 Transgelin 2 总蛋白水平。

背景

转凝蛋白-2 (TAGLN2) 是转凝蛋白/钙调蛋白家族的肌动蛋白交联蛋白成员，其特征在于具有单结构域，包含一个保守的钙调蛋白同源 (CH) 结构域（氨基酸残基约95-184），该结构域可沿F-肌动蛋白全长结合。与转凝蛋白-1不同，TAGLN2 缺乏VHP基序，但与转凝蛋白-1具有64%的序列同源性，其关键的肌动蛋白接触残基如Trp137、Asp160和Arg183可通过与cofilin竞争抑制肌动蛋白丝解聚来稳定肌动蛋白丝。TAGLN2主要表达于免疫细胞，包括T细胞、B细胞和巨噬细胞，以及平滑肌和上皮组织。它能够束起并稳定肌动蛋白细胞骨架，从而调节细胞形态、运动和信号传导。在T细胞中，TAGLN2通过STIM1-Orai1通路增强TCR诱导的Ca²⁺内流，促进ZAP-70磷酸化，并激活下游信号通路，如ERK、NF-κB和NFAT，从而促进IL-2的产生和细胞增殖。它还与LFA-1整合素结合，增强免疫突触形成和T细胞介导的细胞毒性过程中的黏附性和亲和力。在B细胞中，TAGLN2通过PLCγ2磷酸化促进B细胞活化和迁移，促进生发中心定位，并促进BT细胞的融合。它抑制Arp2/3介导的肌动蛋白分支，有利于形成线性束状肌动蛋白结构，这些结构通过RhoA信号通路支持丝状伪足的形成、吞噬作用和趋化作用。 TAGLN2通过调节细胞迁移和侵袭所需的肌动蛋白动力学，在伤口愈合、胚胎发育和免疫监视中发挥作用。敲除模型显示T细胞和B细胞效应功能受损、细胞因子反应降低以及抗原呈递受损。在疾病背景下，TAGLN2过表达通过侵袭伪足形成和间质转化促进癌症进展，包括胶质瘤和肝细胞癌（HCC），并导致转移和血管功能障碍（特别是通过TRPC6），而TAGLN2缺失则会减弱肿瘤侵袭。

使用信息

抗体应用

WB, IP, IHC, IF

稀释比例

WB	IP	IHC	IF
1:500-1:2000	1:600-1:4800	1:250-1:1000	1:200-1:800

反应性

Human, Mouse

抗体类型

Mouse Monoclonal Antibody

MW

22 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

Transgelin 2 Antibody [D20N10]

生物描述

使用信息

文献参考

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