TRC051384

目录号:S8305 批次号:S830501

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)
3年 -20°C(避光) 粉状
化学式

C25H31N5O4

分子量 465.54 CAS号 867164-40-7
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 93 mg/mL (199.76 mM)
Ethanol 5 mg/mL (10.74 mM)
Water Insoluble
体内(现配现用)
澄清溶液
2%DMSO 20%PEG300 5%Tween80 73%ddH2O
0.9mg/ml (1.93mM) 以 1 mL 工作液为例,取20μL45mg/ml的澄清DMSO储备液加到200μL PEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入730μL ddH2O定容至 1 mL。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 TRC051384是heat shock protein 70 (HSP70)的诱导物,同时也是有效的抗炎药。
靶点
HSP70 [1]
体外研究 TRC051384能通过HSF1的激活诱导HSPA1A/B表达、Hsp70的产生[2]。在Hela细胞和原代混合神经细胞中,TRC051384能够增加HSP70B mRNA的表达。TRC051384通过激活HSF1诱导HSP70可引起分子伴侣的升高、并发挥抗炎活性[1]
体内研究 在短暂性脑缺血中风的大鼠模型中,TRC051384的给药可显著减少中风相关的神经损伤和残疾,即使是在缺血后8小时开始给药,也能发挥其效果。TRC051384可显著地减少梗死面积、脑水肿,改善神经损伤情况[1]。在野生型小鼠中,TRC051384可延迟血栓形成,但是不改变小鼠尾出血时间[2]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 HeLa细胞系(CCL-2, ATCC)
浓度 6.25 和 12.5 μM
处理时间 4 h
方法

用浓度为6.25和12.5 μM TRC051384处理Hela细胞4小时,提取RNA。反转录合成cDNAs,通过RT-PCR检测HSP70B mRNA和18S rRNA的表达情况。

动物实验 动物模型 Sprague Dawley male rats
剂量 4.5 mg/kg 和 9 mg/kg
给药处理 i.p.

TRC051384在文献中得到引用

HSP70 attenuates compression-induced apoptosis of nucleus pulposus cells by suppressing mitochondrial fission via upregulating the expression of SIRT3 [ Exp Mol Med, 2022, 10.1038/s12276-022-00745-9] PubMed: 35338257
HSP90 Inhibitor 17-AAG Attenuates Nucleus Pulposus Inflammation and Catabolism Induced by M1-Polarized Macrophages [ Front Cell Dev Biol, 2021, 9:796974] PubMed: 35059401
Activation of HSP70 impedes tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced apoptosis and senescence of human nucleus pulposus stem cells via inhibiting the JNK/c-Jun pathway [ Mol Cell Biochem, 2021, 10.1007/s11010-021-04052-1] PubMed: 33511552

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