Ubc12 Antibody [K5G17]

目录号:F5062

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生物描述

特异性 Ubc12 Antibody [K5G17] 可检测内源性 Ubc12 总蛋白水平。
背景 Ubc12 是 NEDD8 在 NEDD8 修饰级联反应中的特异性 E2 结合酶,它与其他泛素结合酶类似,但能特异性地激活 cullin-RING 连接酶 (CRL),通过将 NEDD8 转移到 cullin 支架上的赖氨酸残基上,从而增强对蛋白质稳态至关重要的泛素连接酶活性。它具有典型的 UBC 折叠结构,并带有柔性的 C 端延伸,这有利于与 NEDD8~E1 硫酯形成异二聚体,从而在 CAND1 等抑制因子被置换后,能够直接转移到未 NEDD8 修饰的 cullin 上。结合了 NEDD8 的 Ubc12 促进 cullin 的构象重塑,重新定位 Cul-Rbx1 RING 亚结构域,从而募集 Cdc34 等泛素 E2,在底物上进行 K48/K63 链的连续组装;在SCF^βTrCP复合物中,NEDDylation修饰对于最佳的磷酸化依赖性IκBα识别、泛素化和蛋白酶体降解至关重要,从而释放NF-κB p65/p50的核转位,进而转录TNF-α和IL-6等促炎细胞因子。而在SCF^Skp2复合物中,NEDDylation修饰通过稳定Skp1-Skp2的对接来驱动p27^Kip1的周转,并激活CDK2以促进G1/S期转换。Ubc12介导的NEDDylation修饰的动态循环与CSN介导的去NEDDylation修饰相拮抗,Skp2-Skp1主动将CAND1从Cul1上解离,从而促进NEDDylation修饰;同时,结合的底物则屏蔽NEDDylation修饰的Cul1免受CSN的影响,从而在信号传导过程中维持CRL的活性。 Ubc12 通过确保 NF-κB 抑制剂和 CDK 调节因子的及时降解来调控免疫激活、细胞周期稳定性以及发育模式,因此对于研究增殖或炎症中 CRL 依赖性的研究人员来说,Ubc12 至关重要,因为在这些情况下,NEDDylation 抑制会模拟 cullin 缺失的表型。Ubc12 的活性通过 NF-κB 振荡来维持上皮屏障的完整性和造血稳态,其广泛的表达支持了用于组织特异性通路解析的条件性敲除模型。NEDDylation 阻断导致的失调会积累 IκB 和 p27,从而减弱先天免疫反应并抑制细胞增殖,这已在炎症性肠病模型和肿瘤发生过程中得到证实。

使用信息

抗体应用 WB, IP 稀释比例
WB IP
1:1000 1:50
反应性 Human, Mouse, Rat, Monkey
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 21 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: Hela, Lane 2: NIH/3T3, Lane 3: C6, Lane 4: COS-7