Voreloxin (SNS-595) hydrochloride

目录号：S7518 批次号：S751801

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化学数据

化学结构式 别名 Vosaroxin 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C18H20ClN5O4S
分子量 437.9 CAS号 175519-16-1
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 20 mg/mL (45.67 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Voreloxin hydrochloride (SNS-595, Vosaroxin)是强效的广谱抗肿瘤活性的Topoisomerase II抑制剂。Phase 2。
靶点
Topo II [1]
体外研究 Voreloxin能够有效抑制拓扑异构酶II松弛，IC50 为3.2 微克/毫升，而不影响拓扑异构酶II裂解。Voreloxin对人肿瘤细胞系的细胞毒性比etoposide更有效。[1] Voreloxin对15种细胞系，包括4中耐药细胞系具有广泛的抗增殖活性，IC50的范围为0.04到1.155 μM。[2]
体内研究 Voreloxin (50毫克/千克，腹腔注射)在植入P388白血病细胞的小鼠体内，表现出有效的抗肿瘤活性。[1] 在11种实体瘤种的10种(乳腺癌，卵巢癌，结肠癌，肺癌，胃癌，和黑色素)异种移植模型，2种血液学肿瘤异种移植模型，3种多药耐药肿瘤模型和3种小鼠同源肿瘤异种移植模型(结肠26，Lewis肺癌，M5076 卵巢肉瘤)中，Voreloxin (25 毫克/千克，静脉注射)表明强烈的肿瘤生长抑制。[2]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 P388 白血病细胞
浓度 ~10 微克/毫升
处理时间 72小时
方法 将细胞放入0.1毫升/孔的96孔微量滴定板，除P388细胞外预培养24小时，并用不同浓度的测试化合物在5% CO2培养箱中于37℃下培育72小时。培养后，0.02毫升的MTT溶液(5 毫克/毫升)放入每孔中，细胞进一步培育4小时。将培养基通过抽吸除去，将0.2毫升DMSO加入每孔中以溶解形成的的甲瓒。吸光度通过Multiskan Bichromatic测定。IC50定义为与对照组相比，吸光度降低50%时的药物浓度。
动物实验 动物模型 皮下植入 P388 白血病细胞的小鼠。
剂量 ~50 毫克/千克
给药处理 腹腔注射

Voreloxin (SNS-595) hydrochloride在文献中得到引用

Topoisomerase II as a Novel Antiviral Target against Panarenaviral Diseases [ Viruses, 2022, 15(1)105] PubMed: 36680145
KEAP1 Mutations Drive Tumorigenesis by Suppressing SOX9 Ubiquitination and Degradation [ Adv Sci (Weinh), 2020, 7(21):2001018] PubMed: 33173725
Combination of ERK2 inhibitor VX-11e and voreloxin synergistically enhances anti-proliferative and pro-apoptotic effects in leukemia cells [ Apoptosis, 2019, 24(11-12):849-861] PubMed: 31482470
Venetoclax Synergistically Enhances the Anti-leukemic Activity of Vosaroxin Against Acute Myeloid Leukemia Cells Ex Vivo. [ Target Oncol, 2019, 14(3):351-364] PubMed: 31115744
Predicting effective pro-apoptotic anti-leukaemic drug combinations using co-operative dynamic BH3 profiling [ PLoS One, 2018, 13(1):e0190682] PubMed: 29298347
Early changes in rpS6 phosphorylation and BH3 profiling predict response to chemotherapy in AML cells. [ PLoS One, 2018, 13(5):e0196805] PubMed: 29723246
TAK-733, a Selective MEK Inhibitor, Enhances Voreloxin-induced Apoptosis in Myeloid Leukemia Cells [ Anticancer Res, 2018, 38(11):6147-6156] PubMed: 30396931

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