VX-11e

目录号：S7709 批次号：S770901

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化学数据

别名

VTX-11e, Vertex-11e

储存条件
(自收到货起)

3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂

化学式

C₂₄H₂₀Cl₂FN₅O₂

分子量

500.35

CAS号

896720-20-0

Solubility (25°C)*

体外

DMSO

100 mg/mL (199.86 mM)

Ethanol

16 mg/mL (31.97 mM)

Water

Insoluble

体内（现配现用）

澄清溶液

5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O

5mg/ml (9.99mM)

以 1 mL 工作液为例，取50μL100mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μL PEG300中，混合均匀使其澄清；向上述体系中加入50μLTween80，混合均匀使其澄清；然后继续加入500μL ddH2O定容至 1 mL。工作液请现配现用！

* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

VX-11e (VTX-11e, Vertex-11e) 是一种有效的，选择性的，且口服生物可利用的ERK抑制剂，对ERK1的IC₅₀ 为17 nM，对ERK2的IC₅₀ 为15 nM，选择性比作用于其他测试的激酶高200倍。

靶点

ERK2 ^[1] (Cell-free assay)	ERK1 ^[1]
<2 nM(Ki)	17 nM

体外研究

在HT29细胞中，VX-11e有效抑制细胞增殖，IC50为48 nM。^[1]

体内研究

在大鼠和小鼠中，VX-11e表现出良好的口服生物利用度。^[1]在负荷人黑色素瘤RPDX肿瘤的NSG小鼠中，VX-11e (50 mg/kg, p.o.)导致pRSK被强烈抑制，并抑制肿瘤生长。当与BKM120结合使用时，VX-11e导致肿瘤生长抑制显著提高。^[2]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验	ERK抑制试验
激酶实验	通过分光光度偶联酶试验测定化合物对ERK2的抑制。在该试验中，固定浓度的活化ERK2 (10 nM)与不同浓度化合物的DMSO (2.5%)溶液于30 °C，在pH = 7.5，包含10 mM MgCl2，2.5 mM磷酸烯醇丙酮酸盐，200 µM NADH，150 µg/mL 丙酮酸激酶，50 µg/mL乳酸脱氢酶和200 µM erktide多肽的0.1 M HEPES缓冲液中培育10分钟。反应通过加入65 µM ATP起始。监测340 nM下的吸光度减少率。IC50值根据抑制剂浓度估算。
细胞实验	细胞系	HT29细胞
	浓度	~10 μM
	处理时间	48小时
	方法	细胞增殖通过³H-胸苷整合法测量。将细胞以10,000细胞/孔的浓度使用包含10% FBS的生长培养基RPMI 1640接种于96孔板。加入连续稀释的化合物。细胞和化合物在37°C培养箱中培育48小时。48小时后，将0.4 µCi 3H-胸苷加入每个孔，培育8小时，然后将其放回37°C培养箱。细胞使用Tomtec 96-孔细胞采集器采集，CPM使用Wallac 1205 BETAPLATE液体闪烁计数器测定。IC50是对照组的50%抑制值。
动物实验	动物模型	负荷人黑色素瘤 RPDX 肿瘤的 NSG 小鼠
	剂量	50 mg/kg BID
	给药处理	p.o.

参考文献

VX-11e 在文献中得到引用

Enhanced kinase translocation reporters for simultaneous real-time measurement of PKA, ERK, and calcium [ J Biol Chem, 2025, 301(3):108183]	PubMed: 39814226
Cancer cell genetics shaping of the tumor microenvironment reveals myeloid cell-centric exploitable vulnerabilities in hepatocellular carcinoma [ Nat Commun, 2024, 15(1):2581]	PubMed: 38519484
Targeting ERK-MYD88 interaction leads to ERK dysregulation and immunogenic cancer cell death [ Nat Commun, 2024, 15(1):7037]	PubMed: 39147750
MAPK1 Mediates MAM Disruption and Mitochondrial Dysfunction in Diabetic Kidney Disease via the PACS-2-Dependent Mechanism [ Int J Biol Sci, 2024, 20(2):569-584]	PubMed: 38169625
ERK hyperactivation serves as a unified mechanism of escape in intrinsic and acquired CDK4/6 inhibitor resistance in acral lentiginous melanoma [ Oncogene, 2024, 43(6):395-405]	PubMed: 38066089
Conformation selection by ATP-competitive inhibitors and allosteric communication in ERK2 [ Elife, 2024, 12RP91507]	PubMed: 38537148
Integrated drug response prediction models pinpoint repurposed drugs with effectiveness against rhabdomyosarcoma [ PLoS One, 2024, 19(1):e0295629]	PubMed: 38277404
Enhanced kinase translocation reporters for simultaneous real-time measurement of PKA, ERK, and Ca2 [ bioRxiv, 2024, 2024.09.30.615856]	PubMed: 39411162
Differential Effects of Confinement on the Dynamics of Normal and Tumor-Derived Pancreatic Ductal Organoids [ ACS Appl Bio Mater, 2024, 7(12):8489-8502]	PubMed: 39576883
Kinase-Modulated Bioluminescent Indicators Enable Noninvasive Imaging of Drug Activity in the Brain [ ACS Cent Sci, 2023, 9(4):719-732]	PubMed: 37122464

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如果需要长期保存，请于零下二十度低温保存。禁止用于人体及治疗！

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