WEHI-539

目录号：S7100

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化学数据

化学结构式 别名 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C31H29N5O3S2
分子量 620.18 CAS号 1431866-33-9
Solubility (25°C)* 体外
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 WEHI-539 对BCL-XL具有高亲和力（IC50=1.1 nM）和选择性，能有效地杀伤细胞。它对Bcl-XL的亲和性是对其他BCL-2家族成员的400倍。
靶点
Bcl-xL [1]
(Cell-free assay)
1.1 nM
体外研究 WEHI-539对Bcl-XL具有良好的选择性，比对Bcl-2高500倍，比对Bcl-W、Mcl-1和A1高400倍。WEHI-539能够杀伤缺乏Mcl-1的成纤维细胞。因此，WEHI-539不仅能够与Bcl-xl紧密结合，IC50和Kd约为(或小于)1 nM，解离较慢，并且可依赖于BAX、BAK引起凋亡反应。其生物活性与其结合情况相关，Mcl-1、Bcl-2和Bcl-w的水平升高将带来明显的阻力。其破坏血小板的能力是检测其靶向Bcl-xl发挥抑制作用的有效marker。除此之外，WEHI-539在MEFs中诱导BAK依赖性的凋亡反应[1]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 MEFs
浓度 10 μM
处理时间 1 h
方法

用10 μM WEHI-539或ABT-737处理WT、mcl-1−/−、bcl-2−/− 、bcl-x−/− MEFs 1小时，将其分离成富含线粒体（pellet）和细胞溶质部分（soluble），然后通过SDS-PAGE和免疫印迹法检测细胞色素C水平。

WEHI-539在文献中得到引用

Allosteric SHP2 inhibition increases apoptotic dependency on BCL2 and synergizes with venetoclax in FLT3- and KIT-mutant AML [ Cell Rep Med, 2023, 4(11):101290] PubMed: 37992684
Bcl-xL as prognostic marker and potential therapeutic target in cholangiocarcinoma [ Liver Int, 2022, 10.1111/liv.15392] PubMed: 35983950
BCL-XL is crucial for progression through the adenoma-to-carcinoma sequence of colorectal cancer [ Cell Death Differ, 2021, 10.1038/s41418-021-00816-w] PubMed: 34117376
Age-related injury responses of human oligodendrocytes to metabolic insults: link to BCL-2 and autophagy pathways [ Commun Biol, 2021, 4(1):20] PubMed: 33398046
CDK5 Inhibitor Downregulates Mcl-1 and Sensitizes Pancreatic Cancer Cell Lines to Navitoclax [ Mol Pharmacol, 2019, 96(4):419-429] PubMed: 31467029
Intracellular BH3 Profiling Reveals Shifts in Antiapoptotic Dependency in Human B Cell Maturation and Mitogen-Stimulated Proliferation [Dai J J Immunol, 2018, 200(5):1727-1736] PubMed: 29358277
Myeloid cell leukemia-1 is an important apoptotic survival factor in triple-negative breast cancer [Goodwin CM Cell Death Differ, 2015, 22(12):2098-106] PubMed: 26045046
RAS signaling promotes resistance to JAK inhibitors by suppressing BAD-mediated apoptosis [ Sci Signal, 2014, 7(357):ra122] PubMed: 25538080

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