Wnt-C59 (C59)

目录号：S7037 批次号：S703701

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C25H21N3O
分子量 379.45 CAS号 1243243-89-1
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 76 mg/mL (200.28 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Wnt-C59 (C59)是一种PORCN抑制剂，作用于Wnt3A介导的多聚TCF结合位点驱动的荧光素酶的激活，在 HEK293细胞中IC50为74 pM。
靶点
Porcn [1]
(HEK293 cells )
74 pM
体外研究 Wnt-C59 (C59)在纳摩尔浓度时抑制PORCN酶活性。Wnt-C59(10 nM)作用于转染WNT3A-V5或WNT8A-V5质粒的HeLa细胞，抑制Palmitoylation依赖性的Wnt-WLS互动。Wnt-C59 (100 nM)作用于转染WNT3A-V5的HeLa细胞，抑制Palmitate合并到WNT3A，与此一致的是，PORCN活性受抑制。Wnt-C59 (100 nM)作用于转染PORCN的无PORCN HT1080细胞抑制所有小鼠PORCN剪接变异体的活性。Wnt-C59在纳摩尔水平抑制哺乳动物PORCN酰基转移酶活性，且抑制所有人类Wnts激活。Wnt-C59在体外按完全抑制PORCN的浓度处理， 不显著抑制46种实验癌细胞系增殖。[1]Wnt-C59 处理NMuMG(NMG) 细胞，显著抑制增殖，与ICG-001差不多。Wnt-C59 作用于NMuMG(NMG)细胞，抑制三倍球体形成，这依赖于Wnt10b的分泌。Wnt-C59抑制50%以上的人类MDA-MB 231细胞增殖。[2]Wnt-C59 (Porcupine抑制剂)作用于转染Flag-Porcupine的小鼠L-Wnt3a细胞，抑制[125I]iodo-pentadecanoate的放射性标签形成。[3]
体内研究 Wnt-C59按5 mg/kg剂量单独口服处理给药小鼠，至少16小时后，浓度维持大于体外IC50的10倍以上。Wnt-C59(10 mg/kg)作用于原位移植独立性MMTV-WNT1肿瘤的雌性裸鼠，抑制MMTV-WNT1肿瘤生长。Wnt-C59 (10 mg/kg)作用于原位移植独立性MMTV-WNT1肿瘤的雌性裸鼠，通过降低β-catenin靶向基因的表达，降低Wnt通路活性，且降低MMTV-WNT1肿瘤增殖。[1] Wnt-C59(10%)局部给药处理成年K14CREER/Rosa-SmoM2小鼠，处理4周，降低表达SmoM2的细胞的发育异常尺寸。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 NMuMG(NMG) 和 MDA-MB 231细胞
浓度 --
处理时间 48小时
方法

细胞按每孔4×103个接种在100 μL 含Wnt-C59的培养基中。细胞在37℃下温育48小时。每孔加入10 μL细胞增殖试剂，在37℃下温育4小时。在摇床上充分震荡1分钟。使用ELISA酶标仪测量样品的吸光度。
动物实验 动物模型 原位移植独立性MMTV-WNT1肿瘤的雌性裸鼠
剂量 10 mg/kg
给药处理 口服处理

客户使用selleck产品的实验数据

, Dev Neurobiol, 2016, 76(9):983-1002.

数据来源于[Data independently produced by , , Nat Commun, 2016, 7:12047]

数据来源于[Data independently produced by , , Oncogene, 2017, 36(1):13-23]

数据来源于[Data independently produced by , , J Endocrinol, 2018, 238(1):13-23]

Wnt-C59 (C59)在文献中得到引用

MYC ecDNA promotes intratumour heterogeneity and plasticity in PDAC [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08721-9] PubMed: 40074906
Binding of LncDACH1 to dystrophin impairs the membrane trafficking of Nav1.5 protein and increases ventricular arrhythmia susceptibility [ Elife, 2025, 12RP89690] PubMed: 39773412
Generation and characterization of induced pluripotent stem cells of small apes [ Front Cell Dev Biol, 2025, 13:1536947] PubMed: 40177132
Bioprinting-assisted Tissue Assembly for Structural and Functional Modulation of Engineered Heart Tissue Mimicking Left Ventricular Myocardial Fiber Orientation [ Adv Mater, 2024, e2400364.] PubMed: 38717016
Tumor Explants Elucidate a Cascade of Paracrine SHH, WNT, and VEGF Signals Driving Pancreatic Cancer Angiosuppression [ Cancer Discov, 2024, 14(2):348-361] PubMed: 37966260
N-Acetyltransferase 10 represses Uqcr11 and Uqcrb independently of ac4C modification to promote heart regeneration [ Nat Commun, 2024, 15(1):2137] PubMed: 38459019
PIBF1 regulates trophoblast syncytialization and promotes cardiovascular development [ Nat Commun, 2024, 15(1):1487] PubMed: 38374152
Hypoxia and TNF-alpha modulate extracellular vesicle release from human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes [ J Extracell Vesicles, 2024, 13(11):e70000] PubMed: 39508403
Ultrasound Mediated Polymerization for Cell Delivery, Drug Delivery, and 3D Printing [ Small Methods, 2024, e2301197.] PubMed: 38376006
Cardiac delivery of modified mRNA using lipid nanoparticles: Cellular targets and biodistribution after intramyocardial administration [ J Control Release, 2024, 369:734-745] PubMed: 38604385

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