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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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| 化学式 | C25H21N3O |
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| 分子量 | 379.45 | CAS号 | 1243243-89-1 | ||||
| Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 76 mg/mL (200.28 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| 体内 (现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
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| 产品描述 | Wnt-C59 (C59)是一种PORCN抑制剂,作用于Wnt3A介导的多聚TCF结合位点驱动的荧光素酶的激活,在 HEK293细胞中IC50为74 pM。 | ||
|---|---|---|---|
| 靶点 |
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| 体外研究 | Wnt-C59 (C59)在纳摩尔浓度时抑制PORCN酶活性。Wnt-C59(10 nM)作用于转染WNT3A-V5或WNT8A-V5质粒的HeLa细胞,抑制Palmitoylation依赖性的Wnt-WLS互动。Wnt-C59 (100 nM)作用于转染WNT3A-V5的HeLa细胞,抑制Palmitate合并到WNT3A,与此一致的是,PORCN活性受抑制。Wnt-C59 (100 nM)作用于转染PORCN的无PORCN HT1080细胞抑制所有小鼠PORCN剪接变异体的活性。Wnt-C59在纳摩尔水平抑制哺乳动物PORCN酰基转移酶活性,且抑制所有人类Wnts激活。Wnt-C59在体外按完全抑制PORCN的浓度处理, 不显著抑制46种实验癌细胞系增殖。[1]Wnt-C59 处理NMuMG(NMG) 细胞,显著抑制增殖,与ICG-001差不多。Wnt-C59 作用于NMuMG(NMG)细胞,抑制三倍球体形成,这依赖于Wnt10b的分泌。Wnt-C59抑制50%以上的人类MDA-MB 231细胞增殖。[2]Wnt-C59 (Porcupine抑制剂)作用于转染Flag-Porcupine的小鼠L-Wnt3a细胞,抑制[125I]iodo-pentadecanoate的放射性标签形成。[3] | ||
| 体内研究 | Wnt-C59按5 mg/kg剂量单独口服处理给药小鼠,至少16小时后,浓度维持大于体外IC50的10倍以上。Wnt-C59(10 mg/kg)作用于原位移植独立性MMTV-WNT1肿瘤的雌性裸鼠,抑制MMTV-WNT1肿瘤生长。Wnt-C59 (10 mg/kg)作用于原位移植独立性MMTV-WNT1肿瘤的雌性裸鼠,通过降低β-catenin靶向基因的表达,降低Wnt通路活性,且降低MMTV-WNT1肿瘤增殖。[1] Wnt-C59(10%)局部给药处理成年K14CREER/Rosa-SmoM2小鼠,处理4周,降低表达SmoM2的细胞的发育异常尺寸。[4] |
| 细胞实验 | 细胞系 | NMuMG(NMG) 和 MDA-MB 231细胞 |
|---|---|---|
| 浓度 | -- | |
| 处理时间 | 48小时 | |
| 方法 | 细胞按每孔4×103个接种在100 μL 含Wnt-C59的培养基中。细胞在37℃下温育48小时。每孔加入10 μL细胞增殖试剂,在37℃下温育4小时。在摇床上充分震荡1分钟。使用ELISA酶标仪测量样品的吸光度。 |
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| 动物实验 | 动物模型 | 原位移植独立性MMTV-WNT1肿瘤的雌性裸鼠 |
| 剂量 | 10 mg/kg | |
| 给药处理 | 口服处理 |

, Dev Neurobiol, 2016, 76(9):983-1002.

数据来源于[Data independently produced by , , Nat Commun, 2016, 7:12047]

数据来源于[Data independently produced by , , Oncogene, 2017, 36(1):13-23]

数据来源于[Data independently produced by , , J Endocrinol, 2018, 238(1):13-23]
| MYC ecDNA promotes intratumour heterogeneity and plasticity in PDAC [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08721-9] | PubMed: 40074906 |
| Binding of LncDACH1 to dystrophin impairs the membrane trafficking of Nav1.5 protein and increases ventricular arrhythmia susceptibility [ Elife, 2025, 12RP89690] | PubMed: 39773412 |
| Generation and characterization of induced pluripotent stem cells of small apes [ Front Cell Dev Biol, 2025, 13:1536947] | PubMed: 40177132 |
| Cardioprotection by poloxamer 188 is mediated through increased endothelial nitric oxide production [ Sci Rep, 2025, 15(1):15170] | PubMed: 40307302 |
| Differentiation, Maintenance, and Contraction Profiling of Human Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Cardiomyocytes [ Bio Protoc, 2025, 15(5):e5222] | PubMed: 40084084 |
| Pantethine ameliorates dilated cardiomyopathy features in PPCS deficiency disorder in patients and cell line models [ Commun Med (Lond), 2025, 5(1):323] | PubMed: 40745475 |
| Image-based, pooled phenotyping reveals multidimensional, disease-specific variant effects [ bioRxiv, 2025, 2025.07.03.663081] | PubMed: 40631108 |
| Palmitoylated Importin α Regulates Mitotic Spindle Orientation Through Interaction with NuMA [ bioRxiv, 2025, 2024.10.25.620315] | PubMed: 39484393 |
| Bioprinting-assisted Tissue Assembly for Structural and Functional Modulation of Engineered Heart Tissue Mimicking Left Ventricular Myocardial Fiber Orientation [ Adv Mater, 2024, e2400364.] | PubMed: 38717016 |
| Tumor Explants Elucidate a Cascade of Paracrine SHH, WNT, and VEGF Signals Driving Pancreatic Cancer Angiosuppression [ Cancer Discov, 2024, 14(2):348-361] | PubMed: 37966260 |
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