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别名 | Y-33075 Dihydrochloride | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C16H16N4O.2HCl |
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分子量 | 353.25 | CAS号 | 173897-44-4 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 63 mg/mL (178.34 mM) | |
Water | 63 mg/mL (178.34 mM) | |||
Ethanol | 8 mg/mL (22.64 mM) | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Y-39983 (Y-33075)Dihydrochloride是选择性ROCK抑制剂,IC50为3.6 nM。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | Y-39983抑制ROCK依赖性MYPT1的磷酸化(主要是在Thr853的磷酸化),并同时伴随MLC磷酸化的减少。它能减少其Thr696和Thr853的磷酸化并导致肌动球蛋白收缩的减少。Y-39983对Thr696去磷酸化IC50约为200 nM,对Thr853去磷酸化IC50为15 nM,对MLC去磷酸化IC50为14 nM[3]。 |
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体内研究 | Y-39983能够显著抑制实验性变态反应性脑脊髓炎的临床症状并阻止其复发,增加髓磷脂蛋白质类的数量。它的处理减少了脱髓鞘,对轴突损伤没有显著改变,这可能是因为ROCK底物的失活,ROCK的底物包括p-MLC、LIMK2、CRMP-2,这些底物对神经突增生、生长圆椎、髓鞘少突胶质细胞具有重要作用[2]。 |
细胞实验 | 细胞系 | 人类青光眼小梁网(GTM3)细胞系 |
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浓度 | 5 μM | |
处理时间 | 1 h | |
方法 | 将细胞置于DMEM+Glutamax(含10%FBS和10 μg/ml gentamicin)中培养,培养条件为37℃、5%CO2。待达到细胞融合时,用0.05%胰蛋白酶分离细胞,传代次数为13-20的细胞留下备用。用5 μM 特异性ROCK抑制剂,Y-27632和Y-39983,在无血清培养基中处理这些细胞,处理1小时。获取细胞裂解液进行WB。 |
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动物实验 | 动物模型 | SJL/J小鼠 |
剂量 | 10 μM | |
给药处理 | 腹腔注射 |
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Effects of Rho-Associated Kinase (Rock) Inhibitors (Alternative to Y-27632) on Primary Human Corneal Endothelial Cells [ Cells, 2023, 12(9)1307] | PubMed: 37174707 |
The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection [ Cell, 2020, 182(3):685-712.e19] | PubMed: 32645325 |
The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection [ Cell, 2020, 182(3):685-712.e19] | PubMed: 32645325 |
Simulated microgravity inhibits the viability and migration of glioma via FAK/RhoA/Rock and FAK/Nek2 signaling. [ In Vitro Cell Dev Biol Anim, 2019, 55(4):260-271] | PubMed: 30820814 |
Phosphorylation of ARHGAP19 by CDK1 and ROCK regulates its subcellular localization and function during mitosis. [ J Cell Sci, 2018, 131(5)] | PubMed: 29420299 |
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