YKL-40/CHI3L1 Antibody [M13C3]

目录号：F6803

打印

生物描述

特异性 YKL-40/CHI3L1 Antibody [M13C3] 可检测内源性 YKL-40/CHI3L1 总蛋白水平。
背景 YKL-40，又称几丁质酶-3样蛋白1 (CHI3L1)，是一种分泌型糖苷水解酶18家族几丁质酶样糖蛋白，缺乏酶促几丁质酶活性，但保留了保守的碳水化合物结合槽，并在炎症、基质更新和细胞存活的交界处发挥免疫和组织重塑调节作用。该蛋白具有β-三明治TIM桶状折叠结构，其几丁质结合基序可与聚糖配体和细胞表面成分结合，从而支持与CRTH2等受体以及模式识别通路相互作用。然而，典型催化基序的替换会阻止水解，使CHI3L1成为一种凝集素样效应蛋白，而非降解酶。 CHI3L1 表达定位于活化的巨噬细胞、软骨细胞、滑膜成纤维细胞样细胞、血管平滑肌细胞、气道上皮细胞、肝星状细胞和星形胶质细胞，其分泌到细胞外空间使其能够调节关节、血管、肺和中枢神经系统组织中的炎症微环境、细胞外基质结构和细胞-基质黏附。在信号传导水平上，CHI3L1 与结肠上皮细胞结合，通过其碳水化合物结合基序激活 PI3K-Akt 通路，促进 Akt 及其下游靶点的磷酸化，从而在炎症条件下支持细胞存活、增殖和迁移，并与 Toll 样受体 4 依赖性级联反应相互作用，整合肠黏膜中的微生物和损伤信号。在大脑中，CHI3L1 主要由反应性星形胶质细胞产生，并作为神经炎症张力的关键调节因子发挥作用。在神经干细胞和祖细胞中，CHI3L1信号通路的激活是通过G蛋白偶联受体CRTH2实现的，并触发细胞内IKKβ-S6K1-S6轴，从而抑制海马神经发生；同时，相关的CHI3L1-CRTH2-β-catenin通路抑制β-catenin信号传导，并减少神经元分化。这些信号通路将CHI3L1与阿尔茨海默病相关疾病中的神经干细胞库大小、神经元存活、淀粉样蛋白生成和tau蛋白磷酸化联系起来，表明该蛋白是神经毒性炎症状态的主动介质，而不仅仅是被动的生物标志物。CHI3L1还通过影响成纤维细胞、内皮细胞和免疫细胞的行为，协调基质金属蛋白酶的表达、胶原蛋白的周转和血管生成反应，从而介导组织重塑和纤维化，最终形成慢性炎症病变和肿瘤基质。循环和组织中 CHI3L1 水平升高与骨关节炎、类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病、慢性肺病和多种实体瘤相关，其对上皮细胞、内皮细胞和基质细胞的促生存、迁移和血管生成作用与疾病严重程度、预后不良和对治疗的耐药性相关。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF, FCM 稀释比例
WB IHC IF FCM
1:1000 1:500 1:50 1:500
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 43 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data