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别名 | Z-VAD(OMe)-FMK | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C22H30FN3O7 |
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分子量 | 467.49 | CAS号 | 187389-52-2 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (213.9 mM) | ||||
Water | Insoluble | ||||||
Ethanol | Insoluble | ||||||
体内 (现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Z-VAD-FMK (Z-VAD(OMe)-FMK)是一种细胞渗透性的,不可逆泛caspase抑制剂,在THP.1 和 Jurkat T细胞中阻断细胞凋亡的所有特性。 | |
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靶点 |
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体外研究 | Z-VAD-FMK (10 μM)作用于THP.1细胞,抑制细胞凋亡。Z-VAD-FMK(10 μM)作用于THP.1细胞裂解液,抑制PARP蛋白酶活性的激活。Z-VAD-FMK (10 μM)作用于完整THP.1和 Jurkat细胞,抑制CPP32加工。[1]Z-VAD-FMK(50 μM)与Camptothecin共处理HL60细胞,废除Camptothecin处理的细胞凋亡形态。Z-VAD-FMK(50 μM)作用于HL60细胞,抑制Camptothecin诱导的DNA分裂。[2]Z-VAD-FMK (50 μM)作用于S2细胞,提高转染细胞的生存百分数从26%提高到63%。[3]Z-VAD-FMK(>100 μM)作用于人类嗜中性粒细胞,增强TNFα-诱导的中性粒细胞凋亡,较低浓度(1-30 μM)时完全抑制TNFα刺激的细胞凋亡。[4]Z-VAD-FMK (10 mM) 作用于早期角膜基质细胞,抑制细胞凋亡。[5] |
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体内研究 | 有研究表明,体内Z-VAD-FMK的给药不具有毒性,在动物模型中可抑制凋亡。在小鼠中,腹腔注射HK-GBS可引起早产,而预处理以Z-VAD-FMK可延迟早产现象。在OVA-sensitized的小鼠中,z-VAD-fmk的处理可抑制过敏原诱导的白细胞浸润。在OVA致敏前全身性注射z-VAD-fmk可减少OVA-sensitized/challenged小鼠中炎性细胞的积累、黏液的高分泌以及Th2细胞因子的释放。处理以z-VAD-fmk可阻止晶状体上皮细胞、角质细胞的终末分化;单核细胞向巨噬细胞的分化;以及红系造血祖细胞的分化。z-VAD-fmk可减缓过敏原诱导的呼吸道炎症以及高敏性、阻止后续T细胞的激活[7]。 |
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特征 | Z-VAD-FMK是研究细胞凋亡的一种关键化合物。 |
细胞实验 | 细胞系 | 颗粒细胞GC1a, HGL5, COV434 |
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浓度 | 50 μM | |
处理时间 | 48 h | |
方法 | 为了确定Z-VAD-FMK的效力,在常氧条件下,对三种人源颗粒细胞系(GC1a, HGL5, COV434)进行处理,处理48小时。为了模拟卵巢片段抑制后的缺氧状态,用低氧(1% O2)状态下,用无血清培养基培养细胞,处理以Z-VAD-FMK。用WST-1试验检测细胞的代谢活性。通过FACS检测细胞活力,RT-qPCR和WB检测凋亡相关分子的表达。 |
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动物实验 | 动物模型 | CD1小鼠 |
剂量 | 10 mg/kg | |
给药处理 | i.p. |
数据来源于[, 35(4):531-9]
数据来源于[Data independently produced by , , Science, 2018, 10(441), doi: 10.1126/scitranslmed.aao4680]
数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Res, 2017, 77(4):926-936]
数据来源于[Data independently produced by , , Theranostics, 2017, 7(15):3690-3699]
Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] | PubMed: 40215978 |
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] | PubMed: 40233758 |
LINE-1 ORF1p Mimics Viral Innate Immune Evasion Mechanisms in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma [ Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317] | PubMed: 39919290 |
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] | PubMed: 40319089 |
Targeting pancreatic cancer glutamine dependency confers vulnerability to GPX4-dependent ferroptosis [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101928] | PubMed: 39879992 |
Epigenetic regulation of HOXA2 expression affects tumor progression and predicts breast cancer patient survival [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-024-01430-2] | PubMed: 39833374 |
SLC25A1 and ACLY maintain cytosolic acetyl-CoA and regulate ferroptosis susceptibility via FSP1 acetylation [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00369-5] | PubMed: 39881208 |
Heme oxygenase 1 (HO-1) is a drug target for reversing cisplatin resistance in non-small cell lung cancer [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00347-9] | PubMed: 40389113 |
LP-118 is a novel B-cell lymphoma 2 / extra-large inhibitor that demonstrates efficacy in models of venetoclaxresistant chronic lymphocytic leukemia [ Haematologica, 2025, 110(1):78-91] | PubMed: 39113656 |
RIPK1 is required for ZBP1-driven necroptosis in human cells [ PLoS Biol, 2025, 23(2):e3002845] | PubMed: 39982916 |
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