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别名 | Z-VAD(OMe)-FMK | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C22H30FN3O7 |
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分子量 | 467.49 | CAS号 | 187389-52-2 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 93 mg/mL (198.93 mM) | |
Ethanol | 2 mg/mL (4.27 mM) | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Z-VAD-FMK (Z-VAD(OMe)-FMK)是一种细胞渗透性的,不可逆泛caspase抑制剂,在THP.1 和 Jurkat T细胞中阻断细胞凋亡的所有特性。 | |
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靶点 |
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体外研究 | Z-VAD-FMK (10 μM)作用于THP.1细胞,抑制细胞凋亡。Z-VAD-FMK(10 μM)作用于THP.1细胞裂解液,抑制PARP蛋白酶活性的激活。Z-VAD-FMK (10 μM)作用于完整THP.1和 Jurkat细胞,抑制CPP32加工。[1]Z-VAD-FMK(50 μM)与Camptothecin共处理HL60细胞,废除Camptothecin处理的细胞凋亡形态。Z-VAD-FMK(50 μM)作用于HL60细胞,抑制Camptothecin诱导的DNA分裂。[2]Z-VAD-FMK (50 μM)作用于S2细胞,提高转染细胞的生存百分数从26%提高到63%。[3]Z-VAD-FMK(>100 μM)作用于人类嗜中性粒细胞,增强TNFα-诱导的中性粒细胞凋亡,较低浓度(1-30 μM)时完全抑制TNFα刺激的细胞凋亡。[4]Z-VAD-FMK (10 mM) 作用于早期角膜基质细胞,抑制细胞凋亡。[5] |
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体内研究 | 有研究表明,体内Z-VAD-FMK的给药不具有毒性,在动物模型中可抑制凋亡。在小鼠中,腹腔注射HK-GBS可引起早产,而预处理以Z-VAD-FMK可延迟早产现象。在OVA-sensitized的小鼠中,z-VAD-fmk的处理可抑制过敏原诱导的白细胞浸润。在OVA致敏前全身性注射z-VAD-fmk可减少OVA-sensitized/challenged小鼠中炎性细胞的积累、黏液的高分泌以及Th2细胞因子的释放。处理以z-VAD-fmk可阻止晶状体上皮细胞、角质细胞的终末分化;单核细胞向巨噬细胞的分化;以及红系造血祖细胞的分化。z-VAD-fmk可减缓过敏原诱导的呼吸道炎症以及高敏性、阻止后续T细胞的激活[7]。 |
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特征 | Z-VAD-FMK是研究细胞凋亡的一种关键化合物。 |
细胞实验 | 细胞系 | 颗粒细胞GC1a, HGL5, COV434 |
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浓度 | 50 μM | |
处理时间 | 48 h | |
方法 | 为了确定Z-VAD-FMK的效力,在常氧条件下,用etoposide (50 μg/ml) 和/或 Z-VAD-FMK (50 μM)对三种人源颗粒细胞系(GC1a, HGL5, COV434)进行处理,处理48小时。为了模拟卵巢片段抑制后的缺氧状态,用低氧(1% O2)状态下,用无血清培养基培养细胞,处理以Z-VAD-FMK。用WST-1试验检测细胞的代谢活性。通过FACS检测细胞活力,RT-qPCR和WB检测凋亡相关分子的表达。 |
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动物实验 | 动物模型 | CD1小鼠 |
剂量 | 10 mg/kg | |
给药处理 | i.p. |
数据来源于[, 35(4):531-9]
数据来源于[Data independently produced by , , Science, 2018, 10(441), doi: 10.1126/scitranslmed.aao4680]
数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Res, 2017, 77(4):926-936]
数据来源于[Data independently produced by , , Theranostics, 2017, 7(15):3690-3699]
7-Dehydrocholesterol dictates ferroptosis sensitivity [ Nature, 2024, 626(7998):411-418.] | PubMed: 38297130 |
Plasticity-induced repression of Irf6 underlies acquired resistance to cancer immunotherapy in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Nat Commun, 2024, 15(1):1532] | PubMed: 38378697 |
EFHD2 suppresses intestinal inflammation by blocking intestinal epithelial cell TNFR1 internalization and cell death [ Nat Commun, 2024, 15(1):1282] | PubMed: 38346956 |
Targeting of vulnerabilities of drug-tolerant persisters identified through functional genetics delays tumor relapse [ Cell Rep Med, 2024, 5(3):101471] | PubMed: 38508142 |
Meningioma achieves malignancy and erastin-induced ferroptosis resistance through FOXM1-AURKA-NRF2 axis [ Redox Biol, 2024, 72:103137] | PubMed: 38642502 |
Heterogeneous ferroptosis susceptibility of macrophages caused by focal iron overload exacerbates rheumatoid arthritis [ Redox Biol, 2024, 69:103008] | PubMed: 38142586 |
Induction of IFIT1/IFIT3 and inhibition of Bcl-2 orchestrate the treatment of myeloma and leukemia via pyroptosis [ Cancer Lett, 2024, 588:216797] | PubMed: 38462032 |
Synergism of non-thermal plasma and low concentration RSL3 triggers ferroptosis via promoting xCT lysosomal degradation through ROS/AMPK/mTOR axis in lung cancer cells [ Cell Commun Signal, 2024, 22(1):112] | PubMed: 38347507 |
Blocking CIRP protects against acute pancreatitis by improving mitochondrial function and suppressing pyroptosis in acinar cells [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):156] | PubMed: 38538578 |
PKCiota Inhibits the Ferroptosis of Esophageal Cancer Cells via Suppressing USP14-Mediated Autophagic Degradation of GPX4 [ Antioxidants (Basel), 2024, 13(1)114] | PubMed: 38247539 |
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