CDKN2A/p14ARF Antibody [A5L13]

目录号: F4046

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: PC-3, Lane 2: Hela

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:80 IF1:250 FCM1:120

抗体应用
WB, IP, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
14 kDa 14 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CDKN2A/p14ARF Antibody [A5L13] 可检测内源性 CDKN2A/p14ARF 总蛋白水平。

克隆号
A5L13

别名
CDKN2; MLM; CDKN2A; Tumor suppressor ARF; Alternative reading frame; Cyclin‑dependent kinase inhibitor 2A; p14ARF; ARF

背景
CDKN2A/p14ARF由INK4a/ARF基因座编码，是一种关键的肿瘤抑制蛋白，它与同源蛋白p16INK4a的区别在于使用了不同的阅读框。CDKN2A/p14ARF主要通过稳定p53来增强细胞周期检查点和诱导细胞凋亡。它具有紧凑的结构，包含两个α螺旋结构域，能够高亲和力地结合MDM2，并将这种E3泛素连接酶隔离在核仁中，从而阻止p53的泛素化和降解。这进而增强了p53依赖的p21和BAX的转录，同时促进DNA损伤诱导的G1期阻滞和caspase激活。 MDM2在核仁中的滞留将p14ARF整合到ARF-MDM2-p53信号通路中。在该通路中，诸如致癌基因MYC或RAS等过度增殖信号通过E2F1去抑制触发ARF的诱导，从而形成一种监控机制，将异常的促有丝分裂驱动与p53的恢复联系起来；同时，p14ARF结合E2F1，直接抑制其对S期基因的转录激活，并与TOP1相互作用以增强rRNA合成，同时促进NPM1的多聚泛素化以调控核糖体生物合成。p14ARF抑制细胞周期蛋白B1-CDK1复合物以阻滞G2/M期，并抑制BCL6的转录活性，从而确保上皮和造血系统中强大的抗增殖屏障。 p14ARF 在发育和再生过程中作为组织稳态的守护者，对于研究共培养实验中癌基因诱导的衰老或利用亚型特异性敲低来解析核仁应激反应的研究人员而言，是理想的研究对象。纯合缺失或甲基化导致的 p14ARF 失活会释放 MDM2 在黑色素瘤、胰腺腺癌和胶质瘤等癌症中的过度活性。其可诱导表达和短半衰期为靶向 MDM2 的合成致死性筛选提供了实验精确性，而通过基因治疗恢复其功能在 p53 野生型恶性肿瘤中显示出良好的前景。

背景

CDKN2A/p14ARF由INK4a/ARF基因座编码，是一种关键的肿瘤抑制蛋白，它与同源蛋白p16INK4a的区别在于使用了不同的阅读框。CDKN2A/p14ARF主要通过稳定p53来增强细胞周期检查点和诱导细胞凋亡。它具有紧凑的结构，包含两个α螺旋结构域，能够高亲和力地结合MDM2，并将这种E3泛素连接酶隔离在核仁中，从而阻止p53的泛素化和降解。这进而增强了p53依赖的p21和BAX的转录，同时促进DNA损伤诱导的G1期阻滞和caspase激活。 MDM2在核仁中的滞留将p14ARF整合到ARF-MDM2-p53信号通路中。在该通路中，诸如致癌基因MYC或RAS等过度增殖信号通过E2F1去抑制触发ARF的诱导，从而形成一种监控机制，将异常的促有丝分裂驱动与p53的恢复联系起来；同时，p14ARF结合E2F1，直接抑制其对S期基因的转录激活，并与TOP1相互作用以增强rRNA合成，同时促进NPM1的多聚泛素化以调控核糖体生物合成。p14ARF抑制细胞周期蛋白B1-CDK1复合物以阻滞G2/M期，并抑制BCL6的转录活性，从而确保上皮和造血系统中强大的抗增殖屏障。 p14ARF 在发育和再生过程中作为组织稳态的守护者，对于研究共培养实验中癌基因诱导的衰老或利用亚型特异性敲低来解析核仁应激反应的研究人员而言，是理想的研究对象。纯合缺失或甲基化导致的 p14ARF 失活会释放 MDM2 在黑色素瘤、胰腺腺癌和胶质瘤等癌症中的过度活性。其可诱导表达和短半衰期为靶向 MDM2 的合成致死性筛选提供了实验精确性，而通过基因治疗恢复其功能在 p53 野生型恶性肿瘤中显示出良好的前景。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11876522/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9724636/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%