CISD1/MitoNEET Antibody [M24F17]

目录号: F9637

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:500 IHC1:2000 IF1:100 FCM1:500 CHIP1:500

抗体应用
WB, IHC, IF

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
12 kDa 15 kDa,36 kDa, 67 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CISD1/MitoNEET Antibody [M24F17] 可检测内源性 CISD1/MitoNEET 总蛋白水平。

克隆号
M24F17

别名
C10orf70, ZCD1, MDS029, CISD1, CDGSH iron-sulfur domain-containing protein 1, Cysteine transaminase CISD1, MitoNEET

背景
CDGSH铁硫结构域蛋白1 (CISD1)，又称mitoNEET，是NEET家族的线粒体外膜蛋白，它协调一个氧化还原活性[2Fe-2S]簇，并调节线粒体的氧化能力、铁代谢和氧化还原稳态。该蛋白包含一个C端跨膜螺旋，将其锚定在线粒体外膜上，蛋白的大部分面向胞质；其N端胞质区围绕着特征性的CDGSH基序排列，该基序以一种不稳定的、氧化还原敏感的构象结合[2Fe-2S]簇，并通过配位的半胱氨酸和组氨酸残基稳定该构象。该簇赋予CISD1氧化还原活性，且易受氧化修饰，使其能够感知并响应线粒体和胞质氧化还原环境的变化，并参与与伴侣蛋白的铁硫簇转移或共享。功能数据表明，CISD1通过影响线粒体底物的氧化还原状态和调节线粒体内的铁可用性来调控电子传递和氧化磷酸化的最大能力，进而影响呼吸链功能、活性氧的产生和ATP的生成。该蛋白参与铁硫簇的穿梭和铁的转运，因为其氧化态可以将[2Fe-2S]簇转移给脱辅基受体蛋白，而还原态则会破坏簇的结合，这表明CISD1作为一种氧化还原调控的簇供体，在氧化应激下参与铁硫辅因子的分配。 CISD1 通过这些活动调控线粒体铁和活性氧（ROS）的稳态，从而影响铁死亡等通路。在铁死亡中，铁依赖性脂质过氧化和线粒体功能障碍是调控性坏死细胞死亡的关键决定因素。在急性肺损伤和其他炎症模型中，CISD1 表达的改变与线粒体膜电位、ATP 水平和 ROS 积累的变化相关；抑制或减少 CISD1 可保护细胞免受线粒体功能障碍的影响，并减弱铁死亡和炎症标志物，这凸显了 CISD1 在代谢、氧化应激和细胞死亡通路交汇处的调控作用。在多种疾病中均有报道 CISD1 表达改变和功能调控，包括代谢紊乱、神经退行性疾病、慢性阻塞性肺疾病和癌症。在这些疾病中，CISD1 对线粒体氧化还原平衡和铁处理的调控影响细胞存活、炎症激活和增殖行为。

背景

CDGSH铁硫结构域蛋白1 (CISD1)，又称mitoNEET，是NEET家族的线粒体外膜蛋白，它协调一个氧化还原活性[2Fe-2S]簇，并调节线粒体的氧化能力、铁代谢和氧化还原稳态。该蛋白包含一个C端跨膜螺旋，将其锚定在线粒体外膜上，蛋白的大部分面向胞质；其N端胞质区围绕着特征性的CDGSH基序排列，该基序以一种不稳定的、氧化还原敏感的构象结合[2Fe-2S]簇，并通过配位的半胱氨酸和组氨酸残基稳定该构象。该簇赋予CISD1氧化还原活性，且易受氧化修饰，使其能够感知并响应线粒体和胞质氧化还原环境的变化，并参与与伴侣蛋白的铁硫簇转移或共享。功能数据表明，CISD1通过影响线粒体底物的氧化还原状态和调节线粒体内的铁可用性来调控电子传递和氧化磷酸化的最大能力，进而影响呼吸链功能、活性氧的产生和ATP的生成。该蛋白参与铁硫簇的穿梭和铁的转运，因为其氧化态可以将[2Fe-2S]簇转移给脱辅基受体蛋白，而还原态则会破坏簇的结合，这表明CISD1作为一种氧化还原调控的簇供体，在氧化应激下参与铁硫辅因子的分配。 CISD1 通过这些活动调控线粒体铁和活性氧（ROS）的稳态，从而影响铁死亡等通路。在铁死亡中，铁依赖性脂质过氧化和线粒体功能障碍是调控性坏死细胞死亡的关键决定因素。在急性肺损伤和其他炎症模型中，CISD1 表达的改变与线粒体膜电位、ATP 水平和 ROS 积累的变化相关；抑制或减少 CISD1 可保护细胞免受线粒体功能障碍的影响，并减弱铁死亡和炎症标志物，这凸显了 CISD1 在代谢、氧化应激和细胞死亡通路交汇处的调控作用。在多种疾病中均有报道 CISD1 表达改变和功能调控，包括代谢紊乱、神经退行性疾病、慢性阻塞性肺疾病和癌症。在这些疾病中，CISD1 对线粒体氧化还原平衡和铁处理的调控影响细胞存活、炎症激活和增殖行为。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40831536/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18047834/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%