Cytochrome P450 Reductase Antibody [A13P3]

目录号: F8820

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:10000-1:50000 IHC1:50 IF1:500 FCM1:10

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
76 kDa 80 kDa, 75 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Cytochrome P450 Reductase Antibody [A13P3] 可检测内源性 Cytochrome P450 Reductase 总蛋白水平。

克隆号
A13P3

别名
CYPOR, POR, NADPH--cytochrome P450 reductase, CPR, P450R

背景
细胞色素P450还原酶（CPR，又称NADPH-细胞色素P450氧化还原酶，POR）是一种微粒体双黄素氧化还原酶，属于FAD/FMN类电子传递酶家族，是几乎所有内质网细胞色素P450同工酶的必需电子供体，从而调控多种外源性和内源性氧化反应。该酶通过N端膜片段锚定于内质网胞质侧，其胞质催化区由两个独立的FAD结合域和FMN结合域组成，这两个结合域通过一个柔性铰链连接。FAD结合域从NADPH接收氢负离子当量，而FMN结合域与P450和细胞色素b5等氧化还原伙伴对接。电子传递遵循一条既定的途径：NADPH还原FAD辅因子，FAD还原FMN，FMN随后将单个电子逐个传递给微粒体P450的血红素铁或其他受体；机制分析支持一种催化循环，其中CPR在氧化态、双电子还原态和单电子还原态的FMN半醌之间循环，从而能够将氧活化所需的单个电子依次传递给P450。CPR因此支持P450催化的单加氧反应，这些反应参与I期药物代谢、环境异生物质解毒以及类固醇、胆汁酸、胆固醇衍生介质和脂肪酸代谢物的生物合成，同时CPR还将电子传递给其他氧化还原酶，包括血红素加氧酶、角鲨烯单加氧酶和一些细胞色素b5依赖性途径，从而将其影响扩展到脂质稳态和血红素周转。 CPR与P450的相互作用依赖于FMN结构域附近的互补静电表面以及铰链介导的结构域运动，这些运动使FMN处于快速电子传递的最佳距离。此外，CPR结合还可以通过调节血红素结构域近端的水通道和质子通道来调控P450的催化循环。CPR活性有助于可扩散的还原性氧物种的生成，因为电子通过氧化还原循环传递给醌类等外源性受体或分子氧可以产生超氧化物和其他活性氧物种，这使得CPR依赖性代谢与高外源性物质负荷或P450偶联受损条件下的氧化应激和细胞毒性联系起来。在肝脏生理学中，POR的表达水平和活性是决定微粒体P450总容量的主要因素，POR的个体间差异或多态性会影响许多药物的清除率、疗效和毒性特征，这些药物的生物转化依赖于CYP3A、CYP2C和其他POR依赖性同工酶，从而成为药代动力学变异性的关键决定因素。CPR还调节肾上腺和性腺组织中类固醇激素和胆汁酸生物合成的P450，POR缺乏或突变会通过损害21-羟化酶、17α-羟化酶/17,20-裂解酶和其他类固醇生成细胞色素P450的活性，导致类固醇生成紊乱和骨骼畸形。

背景

细胞色素P450还原酶（CPR，又称NADPH-细胞色素P450氧化还原酶，POR）是一种微粒体双黄素氧化还原酶，属于FAD/FMN类电子传递酶家族，是几乎所有内质网细胞色素P450同工酶的必需电子供体，从而调控多种外源性和内源性氧化反应。该酶通过N端膜片段锚定于内质网胞质侧，其胞质催化区由两个独立的FAD结合域和FMN结合域组成，这两个结合域通过一个柔性铰链连接。FAD结合域从NADPH接收氢负离子当量，而FMN结合域与P450和细胞色素b5等氧化还原伙伴对接。电子传递遵循一条既定的途径：NADPH还原FAD辅因子，FAD还原FMN，FMN随后将单个电子逐个传递给微粒体P450的血红素铁或其他受体；机制分析支持一种催化循环，其中CPR在氧化态、双电子还原态和单电子还原态的FMN半醌之间循环，从而能够将氧活化所需的单个电子依次传递给P450。CPR因此支持P450催化的单加氧反应，这些反应参与I期药物代谢、环境异生物质解毒以及类固醇、胆汁酸、胆固醇衍生介质和脂肪酸代谢物的生物合成，同时CPR还将电子传递给其他氧化还原酶，包括血红素加氧酶、角鲨烯单加氧酶和一些细胞色素b5依赖性途径，从而将其影响扩展到脂质稳态和血红素周转。 CPR与P450的相互作用依赖于FMN结构域附近的互补静电表面以及铰链介导的结构域运动，这些运动使FMN处于快速电子传递的最佳距离。此外，CPR结合还可以通过调节血红素结构域近端的水通道和质子通道来调控P450的催化循环。CPR活性有助于可扩散的还原性氧物种的生成，因为电子通过氧化还原循环传递给醌类等外源性受体或分子氧可以产生超氧化物和其他活性氧物种，这使得CPR依赖性代谢与高外源性物质负荷或P450偶联受损条件下的氧化应激和细胞毒性联系起来。在肝脏生理学中，POR的表达水平和活性是决定微粒体P450总容量的主要因素，POR的个体间差异或多态性会影响许多药物的清除率、疗效和毒性特征，这些药物的生物转化依赖于CYP3A、CYP2C和其他POR依赖性同工酶，从而成为药代动力学变异性的关键决定因素。CPR还调节肾上腺和性腺组织中类固醇激素和胆汁酸生物合成的P450，POR缺乏或突变会通过损害21-羟化酶、17α-羟化酶/17,20-裂解酶和其他类固醇生成细胞色素P450的活性，导致类固醇生成紊乱和骨骼畸形。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19171935/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9237990/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%