ENPP2/ATX Antibody [J20P19]

目录号: F3713

抗体应用：反应性：Human, Mouse

Lane 1: Hela, Lane 2: U-87 MG, Lane 3: A375, Lane 4: Mouse placenta

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IF1:50 FCM1:500

抗体应用
WB, IF, FCM

反应性
Human, Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
98 kDa 100 kDa,36 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
ENPP2/ATX Antibody [J20P19] 可检测内源性 ENPP2/ATX 总蛋白水平。

克隆号
J20P19

别名
ATX; PDNP2; ENPP2; Autotaxin; Ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase family member 2; Extracellular lysophospholipase D; E‑NPP 2; LysoPLD

背景
ENPP2，俗称自泌素（ATX），是一种分泌型外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶，可将溶血磷脂酰胆碱水解为具有生物活性的溶血磷脂酸（LPA），从而驱动细胞运动、血管成熟和组织修复的关键信号通路。ATX 产生 LPA 梯度，激活 LPAR1-6 G 蛋白偶联受体，进而激活 Gαq/PLCβ 通路，促进钙释放和 RhoA/ROCK 介导的肌动蛋白收缩；同时激活 Gαi/PI3K/Akt 通路以促进细胞存活，以及激活 Gα12/13/PKA 通路以促进趋化作用。此外，ATX 与整合素 αvβ3/α5β1 的直接相互作用将 LPA 递送至细胞前缘，从而增强 FAK/Src 信号通路，促进黏着斑的更新。这促进了胚胎血管生成过程中的定向迁移，其中ATX-LPA促进内皮细胞萌芽和血管稳定，并通过自分泌LPA环路募集成纤维细胞和巨噬细胞来协调伤口愈合，从而维持增殖和细胞外基质（ECM）沉积。在肌肉再生中，损伤后ATX表达激增，通过LPA-WNT/β-catenin信号通路串扰促进卫星细胞融合，确保肌纤维肥大；而在免疫中，它影响B细胞迁移和血小板活化，从而促进血栓溶解。ATX缺乏会模拟血管缺陷并损害淋巴管生成，因此对于通过血浆LPA谱分析或在迁移室中使用中和抗体来研究体内趋化梯度至关重要。ATX过量产生通过CAF衍生的LPA刺激CTGF/TGF-β来驱动胰腺癌的间质增生；而在肺纤维化中，ATX-LPA维持肌成纤维细胞分化和TIF1沉积。这两种情况都揭示了对 ATX 抑制剂的治疗脆弱性，ATX 抑制剂可以破坏 LPA 信号传导，而不会产生毒性。

背景

ENPP2，俗称自泌素（ATX），是一种分泌型外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶，可将溶血磷脂酰胆碱水解为具有生物活性的溶血磷脂酸（LPA），从而驱动细胞运动、血管成熟和组织修复的关键信号通路。ATX 产生 LPA 梯度，激活 LPAR1-6 G 蛋白偶联受体，进而激活 Gαq/PLCβ 通路，促进钙释放和 RhoA/ROCK 介导的肌动蛋白收缩；同时激活 Gαi/PI3K/Akt 通路以促进细胞存活，以及激活 Gα12/13/PKA 通路以促进趋化作用。此外，ATX 与整合素 αvβ3/α5β1 的直接相互作用将 LPA 递送至细胞前缘，从而增强 FAK/Src 信号通路，促进黏着斑的更新。这促进了胚胎血管生成过程中的定向迁移，其中ATX-LPA促进内皮细胞萌芽和血管稳定，并通过自分泌LPA环路募集成纤维细胞和巨噬细胞来协调伤口愈合，从而维持增殖和细胞外基质（ECM）沉积。在肌肉再生中，损伤后ATX表达激增，通过LPA-WNT/β-catenin信号通路串扰促进卫星细胞融合，确保肌纤维肥大；而在免疫中，它影响B细胞迁移和血小板活化，从而促进血栓溶解。ATX缺乏会模拟血管缺陷并损害淋巴管生成，因此对于通过血浆LPA谱分析或在迁移室中使用中和抗体来研究体内趋化梯度至关重要。ATX过量产生通过CAF衍生的LPA刺激CTGF/TGF-β来驱动胰腺癌的间质增生；而在肺纤维化中，ATX-LPA维持肌成纤维细胞分化和TIF1沉积。这两种情况都揭示了对 ATX 抑制剂的治疗脆弱性，ATX 抑制剂可以破坏 LPA 信号传导，而不会产生毒性。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39062979/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29951481/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%