Gα(q) Antibody [C11L2]

目录号: F7457

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

Lane 1: 293T, Lane 2: HeLa, Lane 3: C6, Lane 4: RAW264.7

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:1000

抗体应用
WB, IP, IHC

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
42 kDa 42 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Gα(q) Antibody [C11L2] 可检测内源性 Gα(q) 总蛋白水平。

克隆号
C11L2

别名
GAQ, GNAQ, Guanine nucleotide-binding protein G(q) subunit alpha, Guanine nucleotide-binding protein alpha-q

背景
G蛋白αq亚基（GNAQ）是Gq/11家族中普遍表达的异源三聚体G蛋白α亚基，它将活化的G蛋白偶联受体与磷脂酶C-β依赖的磷脂酰肌醇信号通路和钙动员偶联，在血管、造血和神经组织中发挥重要作用。该蛋白包含一个典型的GTP结合域，其转换区域在GDP-GTP交换后发生构象变化；一个N端片段，有助于其与膜结合并与Gβγ相互作用；以及C端残基，用于识别活化的GPCR并决定受体偶联特异性。当配体结合的七次跨膜受体促进GNAQ释放GDP并结合GTP时，激活过程开始。GTP的结合使Gαq与Gβγ解离，并将活化的GTP结合的α亚基定位，从而与下游效应分子（主要是磷脂酶C-β亚型）相互作用。 Gαq 直接激活 PLC-β，驱动磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸水解为肌醇 1,4,5-三磷酸和二酰甘油，进而触发细胞内钙库释放钙离子并激活蛋白激酶 C。这些第二信使汇聚于多个信号通路，调控基因表达、细胞骨架动力学、细胞增殖、分泌和收缩性。GNAQ 的内在 GTP 酶活性在调控蛋白的支持下，将 GTP 转化为 GDP 以终止信号传导，并使其与 Gβγ 重新结合形成无活性的异源三聚体，从而形成一个严格调控的循环，将受体占据率与磷脂酰肌醇和钙信号的持续时间和强度联系起来。在血管发育和功能中，GNAQ参与GPCR通路，塑造内皮细胞和血管平滑肌的行为，并参与血管模式形成、张力和重塑的调控；在免疫系统中，它调节B细胞的选择和存活，预防B细胞依赖性自身免疫，并通过与趋化因子和脂质受体偶联影响髓系细胞的趋化性。GNAQ在血小板活化中的作用源于Gαq介导的血栓素和其他血小板GPCR与PLC-β活化、钙依赖性颗粒释放和整合素活化的偶联，这使得GNAQ在止血和血栓形成反应中发挥核心作用。致病性变异会损害GTP水解，导致Gαq持续处于活性状态，并锁定在GTP结合状态，从而引起持续的下游信号传导，包括PLC-β持续活化、慢性钙离子升高和PKC-MAPK通路激活。影响保守残基（例如 Q209 和 R183）的体细胞突变常见于葡萄膜黑色素瘤、蓝痣及相关黑色素细胞病变中。在这些病变中，GNAQ 的组成型激活作为早期致癌驱动因素，促进与细胞增殖和存活相关的 MAPK 和 YAP 依赖性转录程序。GNAQ 的嵌合激活突变是 Sturge-Weber 综合征的病因，该综合征中慢性 Gαq 信号传导破坏了血管发育的正常调控，导致毛细血管畸形、软脑膜血管异常及相关神经系统表现。

背景

G蛋白αq亚基（GNAQ）是Gq/11家族中普遍表达的异源三聚体G蛋白α亚基，它将活化的G蛋白偶联受体与磷脂酶C-β依赖的磷脂酰肌醇信号通路和钙动员偶联，在血管、造血和神经组织中发挥重要作用。该蛋白包含一个典型的GTP结合域，其转换区域在GDP-GTP交换后发生构象变化；一个N端片段，有助于其与膜结合并与Gβγ相互作用；以及C端残基，用于识别活化的GPCR并决定受体偶联特异性。当配体结合的七次跨膜受体促进GNAQ释放GDP并结合GTP时，激活过程开始。GTP的结合使Gαq与Gβγ解离，并将活化的GTP结合的α亚基定位，从而与下游效应分子（主要是磷脂酶C-β亚型）相互作用。 Gαq 直接激活 PLC-β，驱动磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸水解为肌醇 1,4,5-三磷酸和二酰甘油，进而触发细胞内钙库释放钙离子并激活蛋白激酶 C。这些第二信使汇聚于多个信号通路，调控基因表达、细胞骨架动力学、细胞增殖、分泌和收缩性。GNAQ 的内在 GTP 酶活性在调控蛋白的支持下，将 GTP 转化为 GDP 以终止信号传导，并使其与 Gβγ 重新结合形成无活性的异源三聚体，从而形成一个严格调控的循环，将受体占据率与磷脂酰肌醇和钙信号的持续时间和强度联系起来。在血管发育和功能中，GNAQ参与GPCR通路，塑造内皮细胞和血管平滑肌的行为，并参与血管模式形成、张力和重塑的调控；在免疫系统中，它调节B细胞的选择和存活，预防B细胞依赖性自身免疫，并通过与趋化因子和脂质受体偶联影响髓系细胞的趋化性。GNAQ在血小板活化中的作用源于Gαq介导的血栓素和其他血小板GPCR与PLC-β活化、钙依赖性颗粒释放和整合素活化的偶联，这使得GNAQ在止血和血栓形成反应中发挥核心作用。致病性变异会损害GTP水解，导致Gαq持续处于活性状态，并锁定在GTP结合状态，从而引起持续的下游信号传导，包括PLC-β持续活化、慢性钙离子升高和PKC-MAPK通路激活。影响保守残基（例如 Q209 和 R183）的体细胞突变常见于葡萄膜黑色素瘤、蓝痣及相关黑色素细胞病变中。在这些病变中，GNAQ 的组成型激活作为早期致癌驱动因素，促进与细胞增殖和存活相关的 MAPK 和 YAP 依赖性转录程序。GNAQ 的嵌合激活突变是 Sturge-Weber 综合征的病因，该综合征中慢性 Gαq 信号传导破坏了血管发育的正常调控，导致毛细血管畸形、软脑膜血管异常及相关神经系统表现。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35804836/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36405075/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%