γTubulin (Centrosome Marker) Antibody [D14G7]

目录号: F4845

抗体应用：反应性：Mouse, Chicken, Cow, Dog, Human, African green monkey, Chinese hamster

Lane 1: Hela, Lane 2: COS-7, Lane 3: Hepa1-6, Lane 4: CHO

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:10000 IF1:1100-1:2200

抗体应用
WB, IF

反应性
Mouse, Chicken, Cow, Dog, Human, African green monkey, Chinese hamster

抗体类型
Mouse Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
51 kDa 48 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
γTubulin (Centrosome Marker) Antibody [D14G7] 可检测内源性 γTubulin (Centrosome Marker) 总蛋白水平。

克隆号
D14G7

别名
Gamma-tubulin 1; TUBG1; TUBG; Gamma-1-tubulin; GCP-1; Tubulin gamma-1 chain

背景
γ-微管蛋白属于微管蛋白家族，主要存在于真核生物的中心体中，是微管组织中心的核心组成部分。它组装成γ-微管蛋白环状复合物（γ-TuRC），该复合物呈环状结构，通过锚定微管的负端并促进α-β微管蛋白二聚体的单向聚合，决定了微管的13根原丝结构。这种成核活性不仅限于中心体，γ-TuRC还能沿微管晶格聚集，抑制微管灾变并增强正端稳定性，而无需进一步的成核作用。 γ-微管蛋白进一步组织成胞质γ-微管和核穿透γ-微管串，连接细胞器、线粒体、内体和染色质，促进结构完整性和定位，例如在有丝分裂过程中高尔基体带的形成和核膜在染色质周围的组装。SadB激酶在其C端核定位信号和螺旋-环-螺旋DNA结合基序附近的特定丝氨酸残基上进行磷酸化，触发G1-S期转换时的核转位，并在核内积累，抑制E2F转录活性，使APC/C-Cdh1失活，并与细胞周期蛋白E-Cdk2和Orc1一起协调中心体复制和DNA复制。在有丝分裂过程中，γ-微管蛋白募集至中心粒周围物质，与BRCA1、Chk2、ATR、Rad51等检查点蛋白以及抑癌基因p53和C53/Daox相互作用，同时与纤维中心外的核仁结合，从而在DNA损伤后调节G2/M期检查点的激活。这些相互作用将γ-微管蛋白与细胞周期调控、通过Rab11-内体维持纺锤体双极性、染色体分离以及胞质分裂的保真度联系起来。在包括乳腺癌、胶质瘤、胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、骨髓瘤和非小细胞癌在内的多种肿瘤中，γ-微管蛋白表达升高和定位改变，这与中心体扩增、淋巴结转移、预后不良以及与RB1的相互调节相关，从而在RB1缺陷的情况下维持E2F驱动的细胞增殖。 TUBG1 基因的突变，例如 DNA 结合域中的 Leu387Pro 突变，与脑畸形（如平脑畸形和小头畸形）有关。

背景

γ-微管蛋白属于微管蛋白家族，主要存在于真核生物的中心体中，是微管组织中心的核心组成部分。它组装成γ-微管蛋白环状复合物（γ-TuRC），该复合物呈环状结构，通过锚定微管的负端并促进α-β微管蛋白二聚体的单向聚合，决定了微管的13根原丝结构。这种成核活性不仅限于中心体，γ-TuRC还能沿微管晶格聚集，抑制微管灾变并增强正端稳定性，而无需进一步的成核作用。 γ-微管蛋白进一步组织成胞质γ-微管和核穿透γ-微管串，连接细胞器、线粒体、内体和染色质，促进结构完整性和定位，例如在有丝分裂过程中高尔基体带的形成和核膜在染色质周围的组装。SadB激酶在其C端核定位信号和螺旋-环-螺旋DNA结合基序附近的特定丝氨酸残基上进行磷酸化，触发G1-S期转换时的核转位，并在核内积累，抑制E2F转录活性，使APC/C-Cdh1失活，并与细胞周期蛋白E-Cdk2和Orc1一起协调中心体复制和DNA复制。在有丝分裂过程中，γ-微管蛋白募集至中心粒周围物质，与BRCA1、Chk2、ATR、Rad51等检查点蛋白以及抑癌基因p53和C53/Daox相互作用，同时与纤维中心外的核仁结合，从而在DNA损伤后调节G2/M期检查点的激活。这些相互作用将γ-微管蛋白与细胞周期调控、通过Rab11-内体维持纺锤体双极性、染色体分离以及胞质分裂的保真度联系起来。在包括乳腺癌、胶质瘤、胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、骨髓瘤和非小细胞癌在内的多种肿瘤中，γ-微管蛋白表达升高和定位改变，这与中心体扩增、淋巴结转移、预后不良以及与RB1的相互调节相关，从而在RB1缺陷的情况下维持E2F驱动的细胞增殖。 TUBG1 基因的突变，例如 DNA 结合域中的 Leu387Pro 突变，与脑畸形（如平脑畸形和小头畸形）有关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21465471/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30221013/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%