LAG3 Antibody [J16E22]

目录号: F6929

抗体应用：反应性：Mouse

Lane 1: Mouse splenocytes, Lane 2: Mouse splenocytes (Concanavalin A, 5ug/ml, 72 h)

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IF1:100

抗体应用
WB, IP, IF

反应性
Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
57 kDa 54 kDa,70 kDa, 100 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
LAG3 Antibody [J16E22] 可检测内源性 LAG3 总蛋白水平。

克隆号
J16E22

别名
CD223, Lymphocyte activation gene 3 protein, LAG-3, Activation-induced cytidine deaminase-linked autoimmunity protein, Aida, Lag3

背景
淋巴细胞活化基因3（LAG-3，CD223）是一种I型跨膜免疫检查点受体，属于免疫球蛋白超家族，表达于活化的CD4和CD8 T细胞、调节性T细胞、自然杀伤细胞和浆细胞样树突状细胞上，在这些细胞中，它作为抗原驱动的活化和效应功能的负调控因子发挥作用。其胞外区由四个免疫球蛋白样结构域组成，整体结构与CD4具有同源性，但在D1结构域内包含一个独特的富含脯氨酸的环，该环赋予其与主要组织相容性复合体II类分子的高亲和力结合能力，并且该延伸的环构成抗原呈递细胞上MHC II类分子的主要接触位点。胞质尾部缺乏经典的抑制性基序，但含有独特的KIEELE序列、保守的丝氨酸磷酸化区域和EP重复序列，这些结构共同构成了LAG-3抑制T细胞受体信号传导和细胞因子产生的非经典信号模块。LAG-3与MHC II类分子结合可抑制近端TCR信号传导，并减少钙离子内流、下游转录程序的激活以及效应细胞因子的表达，从而限制持续抗原暴露期间的T细胞增殖和细胞毒性。在慢性刺激或耗竭的T细胞上，LAG-3常与PD-1和其他共抑制受体共表达，并且LAG-3与PD-1之间的功能性协同作用会增强肿瘤微环境和慢性感染期间对效应功能的抑制，从而形成一个多层次的免疫检查点系统，限制持续的免疫激活。其他配体，例如半乳糖凝集素-3 (galectin-3)、肝窦内皮细胞凝集素 (LSECtin) 和纤维蛋白原样蛋白1 (FLP1)，可与LAG-3的不同结构域结合，并扩展其调控范围，使其超越经典的MHC II类分子相互作用，从而将该受体与糖基化依赖性调控、肝脏驻留免疫调节以及肿瘤来源的抑制信号联系起来。LAG-3的表达在T细胞受体(TCR)刺激后诱导，并由炎症信号维持；而调节性T细胞则表现出组成型表达，这有助于其抑制活性，包括通过MHC II类分子与树突状细胞进行抑制性接触，从而降低树突状细胞的成熟度和共刺激能力。在多种恶性肿瘤中，肿瘤浸润淋巴细胞均表现出LAG-3表达升高或持续升高，并与效应功能降低和T细胞耗竭的特征相关。LAG-3与PD-1的联合阻断可增强肿瘤内T细胞活性，并成为当前联合免疫治疗策略的基础。

背景

淋巴细胞活化基因3（LAG-3，CD223）是一种I型跨膜免疫检查点受体，属于免疫球蛋白超家族，表达于活化的CD4和CD8 T细胞、调节性T细胞、自然杀伤细胞和浆细胞样树突状细胞上，在这些细胞中，它作为抗原驱动的活化和效应功能的负调控因子发挥作用。其胞外区由四个免疫球蛋白样结构域组成，整体结构与CD4具有同源性，但在D1结构域内包含一个独特的富含脯氨酸的环，该环赋予其与主要组织相容性复合体II类分子的高亲和力结合能力，并且该延伸的环构成抗原呈递细胞上MHC II类分子的主要接触位点。胞质尾部缺乏经典的抑制性基序，但含有独特的KIEELE序列、保守的丝氨酸磷酸化区域和EP重复序列，这些结构共同构成了LAG-3抑制T细胞受体信号传导和细胞因子产生的非经典信号模块。LAG-3与MHC II类分子结合可抑制近端TCR信号传导，并减少钙离子内流、下游转录程序的激活以及效应细胞因子的表达，从而限制持续抗原暴露期间的T细胞增殖和细胞毒性。在慢性刺激或耗竭的T细胞上，LAG-3常与PD-1和其他共抑制受体共表达，并且LAG-3与PD-1之间的功能性协同作用会增强肿瘤微环境和慢性感染期间对效应功能的抑制，从而形成一个多层次的免疫检查点系统，限制持续的免疫激活。其他配体，例如半乳糖凝集素-3 (galectin-3)、肝窦内皮细胞凝集素 (LSECtin) 和纤维蛋白原样蛋白1 (FLP1)，可与LAG-3的不同结构域结合，并扩展其调控范围，使其超越经典的MHC II类分子相互作用，从而将该受体与糖基化依赖性调控、肝脏驻留免疫调节以及肿瘤来源的抑制信号联系起来。LAG-3的表达在T细胞受体(TCR)刺激后诱导，并由炎症信号维持；而调节性T细胞则表现出组成型表达，这有助于其抑制活性，包括通过MHC II类分子与树突状细胞进行抑制性接触，从而降低树突状细胞的成熟度和共刺激能力。在多种恶性肿瘤中，肿瘤浸润淋巴细胞均表现出LAG-3表达升高或持续升高，并与效应功能降低和T细胞耗竭的特征相关。LAG-3与PD-1的联合阻断可增强肿瘤内T细胞活性，并成为当前联合免疫治疗策略的基础。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38556085/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32929051/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%