Lck Antibody [P2J8]

目录号: F7808

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:1000 IF1:100 FCM1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
58 kDa 58 kDa, 60 kDa,36 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Lck Antibody [P2J8] 可检测内源性 Lck 总蛋白水平。

克隆号
P2J8

别名
Tyrosine-protein kinase Lck, Leukocyte C-terminal Src kinase, T cell-specific protein-tyrosine kinase, p56-LCK, LSK, LCK

背景
Lck 是一种 Src 家族非受体酪氨酸激酶，主要定位于 T 细胞质膜内侧，作为 T 细胞受体信号传导的主要启动因子和放大器，并参与调控发育、激活和效应功能的其他受体通路。该蛋白包含一个 N 端肉豆蔻酰化和棕榈酰化区域，使其定位于细胞膜；其后是 SH3 和 SH2 结构域，可与伴侣蛋白中富含脯氨酸和磷酸酪氨酸的基序结合；以及一个 C 端激酶结构域，其活性受激活环酪氨酸和 C 端抑制性酪氨酸磷酸化调控的分子内相互作用控制。 Lck与CD4和CD8共受体的胞质尾部结合，使该激酶在抗原识别过程中定位于TCR-CD3复合物附近，并磷酸化CD3和ζ链中的免疫受体酪氨酸激活基序，从而为Syk家族激酶ZAP-70创建对接位点，并启动级联反应，募集LAT和SLP-76等衔接蛋白，在免疫突触处组装多组分信号体。Lck的催化活性整合了来自C端抑制性酪氨酸去磷酸化和激活环磷酸化的正向输入，以及通过Csk介导的磷酸化和抑制性蛋白相互作用的负向调控，从而建立了一个可调节的TCR信号阈值，影响胸腺选择、外周激活和对抗原的敏感性。在T细胞受体（TCR）下游，Lck依赖性磷酸化事件控制着多个效应通路，包括PLCγ1激活及其导致的钙动员、Ras-MAPK通路激活以及NF-AT、AP-1和NF-κB等转录因子的激活，从而将早期膜近端激酶活性与驱动增殖、分化和细胞因子产生的基因表达程序联系起来。Lck的SH3结构域特异性地促进了近端TCR磷酸化与MAPK通路Ras-ERK分支激活的偶联，这表明激酶内部不同的结构模块能够差异性地调节信号输出，同时在受到干扰时仍能相对保持其他通路（例如钙离子流）的完整性。Lck不仅传递TCR信号，还参与共刺激和细胞因子受体通路，包括IL-2受体信号传导和CD2依赖性激活，从而扩展了其在塑造T细胞扩增和功能极化的多个受体系统中的影响。 Lck 异常活性或表达与免疫缺陷有关，其中信号不足会损害胸腺细胞成熟和外周 T 细胞反应性；也与自身免疫和 T 细胞恶性肿瘤有关，其中过度或失调的活性会导致病理性激活、慢性 NF-κB 信号传导和致癌转化。

背景

Lck 是一种 Src 家族非受体酪氨酸激酶，主要定位于 T 细胞质膜内侧，作为 T 细胞受体信号传导的主要启动因子和放大器，并参与调控发育、激活和效应功能的其他受体通路。该蛋白包含一个 N 端肉豆蔻酰化和棕榈酰化区域，使其定位于细胞膜；其后是 SH3 和 SH2 结构域，可与伴侣蛋白中富含脯氨酸和磷酸酪氨酸的基序结合；以及一个 C 端激酶结构域，其活性受激活环酪氨酸和 C 端抑制性酪氨酸磷酸化调控的分子内相互作用控制。 Lck与CD4和CD8共受体的胞质尾部结合，使该激酶在抗原识别过程中定位于TCR-CD3复合物附近，并磷酸化CD3和ζ链中的免疫受体酪氨酸激活基序，从而为Syk家族激酶ZAP-70创建对接位点，并启动级联反应，募集LAT和SLP-76等衔接蛋白，在免疫突触处组装多组分信号体。Lck的催化活性整合了来自C端抑制性酪氨酸去磷酸化和激活环磷酸化的正向输入，以及通过Csk介导的磷酸化和抑制性蛋白相互作用的负向调控，从而建立了一个可调节的TCR信号阈值，影响胸腺选择、外周激活和对抗原的敏感性。在T细胞受体（TCR）下游，Lck依赖性磷酸化事件控制着多个效应通路，包括PLCγ1激活及其导致的钙动员、Ras-MAPK通路激活以及NF-AT、AP-1和NF-κB等转录因子的激活，从而将早期膜近端激酶活性与驱动增殖、分化和细胞因子产生的基因表达程序联系起来。Lck的SH3结构域特异性地促进了近端TCR磷酸化与MAPK通路Ras-ERK分支激活的偶联，这表明激酶内部不同的结构模块能够差异性地调节信号输出，同时在受到干扰时仍能相对保持其他通路（例如钙离子流）的完整性。Lck不仅传递TCR信号，还参与共刺激和细胞因子受体通路，包括IL-2受体信号传导和CD2依赖性激活，从而扩展了其在塑造T细胞扩增和功能极化的多个受体系统中的影响。 Lck 异常活性或表达与免疫缺陷有关，其中信号不足会损害胸腺细胞成熟和外周 T 细胞反应性；也与自身免疫和 T 细胞恶性肿瘤有关，其中过度或失调的活性会导致病理性激活、慢性 NF-κB 信号传导和致癌转化。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39123358/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36910149/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%