Lipocalin-2/NGAL Antibody [N17E16]
目录号: F7430
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC |
| 反应性 |
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| Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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23 kDa
23 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| Lipocalin-2/NGAL Antibody [N17E16] 可检测内源性 Lipocalin-2/NGAL 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| N17E16 |
| 别名 |
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| Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL, Lipocalin-2, Oncogene 24p3, SV-40-induced 24p3 protein, Siderocalin LCN2, p25, 24p3, Lcn2 |
| 背景 |
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| 脂质运载蛋白-2（Lipocalin-2），又称中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL），是一种分泌型糖蛋白，属于脂质运载蛋白家族，可运输小分子疏水配体，广泛表达于上皮组织、免疫组织和脂肪组织中，参与铁代谢、宿主防御和代谢调控。该蛋白具有典型的脂质运载蛋白β桶状折叠结构，形成一个深杯状结构，可容纳包括肠杆菌素等细菌儿茶酚铁载体和结构相关的铁螯合剂在内的低分子量配体，从而实现对铁复合物的高亲和力结合，并与去甲肾上腺素等内源性分子进行交换。NGAL与载铁铁载体的结合限制了微生物对铁的获取，从而抑制了细菌的增殖；同时，铁向哺乳动物细胞的转运调节铁反应基因的表达，并影响氧化平衡。 NGAL与特定的细胞表面受体（包括脂质运载蛋白2的24p3型转运系统）相互作用，促进NGAL-配体复合物的内吞作用，从而实现定向的铁流。这种定向铁流既可以增加细胞内铁含量，也可以在复合物从胞质池中移除时促进铁外流。这些铁依赖性信号事件与细胞凋亡通路相互作用，因为NGAL与促凋亡和抗凋亡程序均有关联，具体取决于细胞环境。据报道，NGAL在某些上皮和内分泌肿瘤细胞中抑制细胞凋亡，并在致癌酪氨酸激酶驱动下过表达时促进白血病转化。NGAL还与基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 相互作用，通过形成复合物稳定该蛋白酶，从而减少其自身降解并支持持续的细胞外基质重塑，这一特性与侵袭、血管生成和组织修复密切相关。 NGAL表达的调控整合了炎症和代谢信号，其表达受促炎细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子-α和干扰素）的诱导，并被确认为一种脂肪来源的细胞因子，参与全身代谢稳态和脂质代谢。炎症信号将NGAL置于先天免疫和组织应激反应的交汇点，它不仅通过控制病原体和宿主细胞的铁可用性来调节氧化应激，还通过影响抗氧化酶系统和氧化还原敏感基因网络（这些网络在脂质运载蛋白-2功能的机制研究中有所描述）来调节氧化应激。在肾脏和心血管系统中，NGAL出现在血液和尿液中，是肾小管上皮损伤和血管应激的敏感标志物，反映了受损上皮和活化白细胞的快速转录上调和分泌。据报道，NGAL 表达失调存在于多种良性和恶性疾病中，包括慢性炎症性疾病、肥胖相关的代谢紊乱和实体瘤，其中铁转运改变、MMP-9 稳定和细胞因子驱动的表达将该蛋白与增殖、侵袭和转移行为联系起来。 |
| 参考文献 |
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