MEKK3 Antibody [G24J6]
目录号: F5043
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat, Monkey |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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71 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| MEKK3 Antibody [G24J6] 可检测内源性 MEKK3 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| G24J6 |
| 别名 |
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| M3K3; MAP/ERK kinase kinase 3; MAP3K3; MAPK/ERK kinase kinase 3; MAPKKK3; MEK kinase 3; MEKK 3; MEKK3; Mitogen-activated protein kinase kinase kinase 3 |
| 背景 |
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| MEKK3 (MAP3K3) 是一种丝氨酸/苏氨酸MAP激酶激酶激酶，它整合炎症、机械和生长因子信号，激活多个下游激酶级联反应和转录程序，尤其在ERK5/BMK1信号通路、NF-κB激活以及血管和免疫稳态中发挥着重要作用。该蛋白包含一个N端PB1结构域，介导PB1-PB1与MEK5和衔接蛋白（如p62）的异型相互作用；一个中央催化激酶结构域，其激活环包含调控性丝氨酸/苏氨酸残基；以及一个C端调控尾，参与蛋白质-蛋白质相互作用和亚细胞定位，形成一个支架，支持MEKK3-MEK5-ERK5模块和NF-κB上游复合物的组装。 MEKK3 直接磷酸化并激活 MEK5，MEK5 进而响应生长因子和应激激活 ERK5/BMK1，从而建立经典的 MEKK3–MEK5–ERK5 轴，该轴控制内皮细胞存活、剪切应力反应和线粒体质量控制；在没有外源性损伤的情况下，该通路是基础线粒体降解所必需的，并有助于维持线粒体稳态。同时，MEKK3作为NF-κB的上游激活因子，响应TNFα、IL-1、LPS、溶血磷脂酸和其他刺激，通过磷酸化并激活IKK复合物，导致IκB降解、RelA/p50核转位以及促生存和促炎基因的诱导表达。MEKK3的基因或药理学干扰可降低NF-κB活性，并使癌细胞对凋亡更加敏感。在某些应激条件下，MEKK3还参与JNK和p38 MAPK的激活，使其成为一个关键的MAP3K，可根据细胞环境和衔接蛋白的使用情况，参与SAPK、ERK1/2、p38和ERK5等通路。此外，MEKK3还参与与Akt的相互作用，Akt磷酸化MEKK3并促进其与14-3-3蛋白的结合，从而调节其在血管平滑肌和其他细胞类型中的活性。结构和功能分析表明，MEKK3 通过特定的界面与脑海绵状血管畸形蛋白 CCM2 直接相互作用，形成一个对胚胎血管生成和血脑屏障完整性至关重要的信号复合物。该复合物的破坏会导致 RhoA/ROCK 活性增强、血管畸形和脑海绵状血管瘤的发生，凸显了 MEKK3 作为内皮细胞对血流动力学力和 CCM 信号传导反应的关键介质的作用。MEKK3 及其近亲 MEKK2 还通过控制上游 MST1/2 和 LATS1/2 的输入信号来调控 Hippo 通路，从而影响 YAP/TAZ 的活性，揭示了 MEKK3 依赖的 MAPK 信号传导与器官大小控制和致癌转录共激活因子相互作用的另一个层面。据报道，在多种癌症中，包括卵巢癌和肾透明细胞癌，MEKK3 表达和激活失调，其中高水平的 MEKK3 与 IKK/NF-κB 活性升高、抗凋亡基因表达增加和耐药性相关，紫杉醇诱导的应激信号需要功能性 MEKK3 来激活 JNK/p38 通路并影响化疗反应。 |
| 参考文献 |
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