MSH6 Antibody [J6H14]

目录号: F5009

抗体应用：反应性：Human, Monkey

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:50

抗体应用
WB, IF

反应性
Human, Monkey

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
153 kDa 160 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
MSH6 Antibody [J6H14] 可检测内源性 MSH6 总蛋白水平。

克隆号
J6H14

别名
DNA mismatch repair protein Msh6; G/T mismatch-binding protein; GTBP; GTMBP; hMSH6; HNPCC5; HSAP; MSH6; mutS homolog 6; MutS-alpha 160 kDa subunit; p160; sperm-associated protein

背景
MSH6 是一种 MutS 家族 DNA 错配修复蛋白，它与 MSH2 形成 MutSα 异二聚体，作为复制后染色体 DNA 中碱基错配和短插入缺失环的主要传感器，将错配识别与修复以及更广泛的 DNA 损伤反应联系起来。该蛋白包含一个 N 端无序区，其中包含 PWWP 染色质结合域和多个调控基序；一个中央错配识别模块，其中包含保守的 Phe-X-Glu 基序，可与错配碱基和 DNA 扭曲区域接触；以及一个 C 端 ATPase 结构域，其中包含 Walker A 和 B 基序，支持核苷酸结合和 MutSα 内的构象转换。 MSH6 与 MSH2 形成异二聚体 MutSα，后者负责监测新复制或受损的 DNA，识别单碱基错配和小的插入缺失环，弯曲 DNA 螺旋，并在结合 ADP 的同时屏蔽损伤周围的一小段 DNA；错配的结合触发 ATPase 结构域中的 ADP-ATP 交换，使 MutSα 转化为滑动钳，从原始位点扩散开来，并启动与下游修复因子的通讯。结合 ATP 的 MutSα 与 MutLα（MLH1-PMS2）以及 PCNA 的相互作用协调链识别、切除和重新合成，并将错配修复与复制叉相关过程整合起来。 MSH6 N端的PWWP结构域结合H3K36me3，在G1期和早期S期将MutSα募集到活跃转录的染色质上，并将该复合物预先定位在即将复制的DNA上，从而实现对复制错误的快速检测，并有助于全基因组范围内突变积累的抑制。MSH6作为MutSα的损伤结合亚基，对单碱基替换和小片段插入缺失事件具有特异性；MSH2则提供结构支架和额外的DNA结合元件。二者共同参与O⁶-甲基鸟嘌呤错配的信号传导，促进DNA损伤反应，将错配修复与检查点激活和细胞凋亡联系起来。MSH6还与其他修复和信号传导因子（包括Ku70及其相关组分）结合，使MutSα处于错配修复、重组和双链断裂修复通路相互作用的关键节点。 MSH6 中的种系和体细胞致病变异会降低或消除 MutSα 功能，导致微卫星不稳定和碱基替换突变率升高，并偏向于单核苷酸重复序列不稳定，是林奇综合征（林奇综合征 5）和错配修复癌症综合征的亚型的基础，与结直肠癌和子宫内膜癌以及更广泛的肿瘤谱密切相关。

背景

MSH6 是一种 MutS 家族 DNA 错配修复蛋白，它与 MSH2 形成 MutSα 异二聚体，作为复制后染色体 DNA 中碱基错配和短插入缺失环的主要传感器，将错配识别与修复以及更广泛的 DNA 损伤反应联系起来。该蛋白包含一个 N 端无序区，其中包含 PWWP 染色质结合域和多个调控基序；一个中央错配识别模块，其中包含保守的 Phe-X-Glu 基序，可与错配碱基和 DNA 扭曲区域接触；以及一个 C 端 ATPase 结构域，其中包含 Walker A 和 B 基序，支持核苷酸结合和 MutSα 内的构象转换。 MSH6 与 MSH2 形成异二聚体 MutSα，后者负责监测新复制或受损的 DNA，识别单碱基错配和小的插入缺失环，弯曲 DNA 螺旋，并在结合 ADP 的同时屏蔽损伤周围的一小段 DNA；错配的结合触发 ATPase 结构域中的 ADP-ATP 交换，使 MutSα 转化为滑动钳，从原始位点扩散开来，并启动与下游修复因子的通讯。结合 ATP 的 MutSα 与 MutLα（MLH1-PMS2）以及 PCNA 的相互作用协调链识别、切除和重新合成，并将错配修复与复制叉相关过程整合起来。 MSH6 N端的PWWP结构域结合H3K36me3，在G1期和早期S期将MutSα募集到活跃转录的染色质上，并将该复合物预先定位在即将复制的DNA上，从而实现对复制错误的快速检测，并有助于全基因组范围内突变积累的抑制。MSH6作为MutSα的损伤结合亚基，对单碱基替换和小片段插入缺失事件具有特异性；MSH2则提供结构支架和额外的DNA结合元件。二者共同参与O⁶-甲基鸟嘌呤错配的信号传导，促进DNA损伤反应，将错配修复与检查点激活和细胞凋亡联系起来。MSH6还与其他修复和信号传导因子（包括Ku70及其相关组分）结合，使MutSα处于错配修复、重组和双链断裂修复通路相互作用的关键节点。 MSH6 中的种系和体细胞致病变异会降低或消除 MutSα 功能，导致微卫星不稳定和碱基替换突变率升高，并偏向于单核苷酸重复序列不稳定，是林奇综合征（林奇综合征 5）和错配修复癌症综合征的亚型的基础，与结直肠癌和子宫内膜癌以及更广泛的肿瘤谱密切相关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23391514/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18538799/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%