NK-1R Antibody [A17A4]

目录号: F8706

抗体应用：反应性：Mouse, Human, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
IHC1:2000 FCM1:500

抗体应用
IHC, FCM

反应性
Mouse, Human, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
46 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
NK-1R Antibody [A17A4] 可检测内源性 NK-1R 总蛋白水平。

克隆号
A17A4

别名
Tac1r, Substance-P receptor, SPR, NK-1 receptor, Tachykinin receptor 1, NK-1R

背景
神经激肽-1受体（NK-1R；TACR1）是典型的速激肽G蛋白偶联受体，对P物质具有最高亲和力，对神经激肽A、神经激肽B、血激肽-1和内激肽的亲和力较低，整合神经系统、心血管系统、胃肠道系统和造血系统中的神经肽能、血管和免疫信号。NK-1R是一种A类七次跨膜GPCR，具有三个胞外环和三个胞内环，N端胞外结构域含有N-连接糖基化位点，可稳定受体在质膜上的定位，胞质C端尾富含丝氨酸/苏氨酸残基，可调控G蛋白偶联、β-arrestin募集、脱敏和内化；选择性剪接产生一个全长407个氨基酸残基的亚型和一个截短的311个氨基酸残基的亚型，后者缺失了大部分C端序列，二者具有显著不同的信号传导特性。P物质与全长NK-1R结合后优先激活Gq/11蛋白，进而激活磷脂酶Cβ，驱动磷脂酰肌醇4,5-二磷酸水解为肌醇1,4,5-三磷酸和二酰甘油，释放细胞内Ca²⁺，并激活蛋白激酶C；与Gs蛋白平行偶联可刺激腺苷酸环化酶，提高cAMP水平，激活蛋白激酶A，并调节CREB依赖性转录；而G12/13连接则激活Rho/ROCK，从而控制肌动蛋白-肌球蛋白的收缩性和细胞迁移过程中的膜泡形成。下游，NK-1R 信号激活 Ras/Raf/MEK/ERK 和 p38 MAPK 级联、PI3K-Akt 通路和 NF-κB，导致立即早期基因（c-fos、c-myc）、细胞周期调节因子以及一系列促炎介质（包括 IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、MIP-1β 和 IFN-γ）的诱导，这些促炎介质将神经源性输入与先天性和适应性免疫反应联系起来。全长 NK-1R 能有效偶联钙动员、快速且持续的 ERK 激活、NF-κB 激活、IL-8 转录和 PKCδ 磷酸化，而截短的亚型对 P 物质的亲和力大约低十倍，无法动员钙，不能激活 NF-κB 或 IL-8，并且 ERK 磷酸化延迟、减弱，这反映了 G 蛋白偶联受体激酶相互作用和 β-arrestin 支架信号体所需的 C 端磷酸化位点的丢失。 NK-1R 广泛表达于感觉神经元和自主神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和血管内皮细胞上，介导伤害性传递、神经源性炎症、血管舒张和呕吐，并在控制呕吐的脑干区域（如孤束核和后区）中富集，为高亲和力 NK-1R 拮抗剂阿瑞匹坦和福沙匹坦在化疗引起的恶心和呕吐中的临床疗效提供了解剖学基础。该受体也表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T细胞和B细胞、NK细胞以及骨髓祖细胞上。在这些细胞中，P物质-NK-1R信号通路增强趋化性、细胞因子产生、呼吸爆发和存活，从而放大抗菌、抗病毒和抗真菌反应，同时参与炎症性肠病、关节炎和气道高反应性等疾病的慢性炎症病理过程。在免疫学层面，单核细胞-巨噬细胞和淋巴细胞中的NK-1R信号通路增强NF-κB驱动的细胞因子输出，并调节包括CCR5在内的趋化因子受体的表达。NK-1R拮抗剂通过下调CCR5和破坏P物质驱动的前馈环路，减少HIV在单核吞噬细胞和外周血单核细胞中的进入和复制。 NK-1R的内吞、再循环和信号持续时间受到C端磷酸化和β-arrestin结合的严格调控：全长NK-1R形成β-arrestin/Src/ERK复合物，该复合物可根据支架蛋白环境将活性ERK保留在细胞质中或促进其核转位，从而决定不同细胞类型中的促有丝分裂和抗凋亡作用。持续的SP-NK-1R活性促进多种肿瘤细胞的增殖、迁移和存活，NK-1R在胶质母细胞瘤、神经母细胞瘤、胰腺癌、结直肠癌和乳腺癌中过表达，受体激活通过MAPK、PI3K-Akt和NF-κB信号通路支持致癌程序；NK-1R拮抗剂在这些模型中显示出抗增殖作用，目前正在作为实验性抗癌药物进行评估。 TGF-β 信号通过延迟配体诱导的 NK-1R 内化和增强 SP 驱动的 NF-κB 和 AP-1 活化来调节粘膜 T 细胞中的 NK-1R 功能，表明丝氨酸/苏氨酸激酶受体和 NK-1R 之间存在串扰，可以增强效应 T 细胞细胞因子的产生和粘膜炎症。

背景

神经激肽-1受体（NK-1R；TACR1）是典型的速激肽G蛋白偶联受体，对P物质具有最高亲和力，对神经激肽A、神经激肽B、血激肽-1和内激肽的亲和力较低，整合神经系统、心血管系统、胃肠道系统和造血系统中的神经肽能、血管和免疫信号。NK-1R是一种A类七次跨膜GPCR，具有三个胞外环和三个胞内环，N端胞外结构域含有N-连接糖基化位点，可稳定受体在质膜上的定位，胞质C端尾富含丝氨酸/苏氨酸残基，可调控G蛋白偶联、β-arrestin募集、脱敏和内化；选择性剪接产生一个全长407个氨基酸残基的亚型和一个截短的311个氨基酸残基的亚型，后者缺失了大部分C端序列，二者具有显著不同的信号传导特性。P物质与全长NK-1R结合后优先激活Gq/11蛋白，进而激活磷脂酶Cβ，驱动磷脂酰肌醇4,5-二磷酸水解为肌醇1,4,5-三磷酸和二酰甘油，释放细胞内Ca²⁺，并激活蛋白激酶C；与Gs蛋白平行偶联可刺激腺苷酸环化酶，提高cAMP水平，激活蛋白激酶A，并调节CREB依赖性转录；而G12/13连接则激活Rho/ROCK，从而控制肌动蛋白-肌球蛋白的收缩性和细胞迁移过程中的膜泡形成。下游，NK-1R 信号激活 Ras/Raf/MEK/ERK 和 p38 MAPK 级联、PI3K-Akt 通路和 NF-κB，导致立即早期基因（c-fos、c-myc）、细胞周期调节因子以及一系列促炎介质（包括 IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、MIP-1β 和 IFN-γ）的诱导，这些促炎介质将神经源性输入与先天性和适应性免疫反应联系起来。全长 NK-1R 能有效偶联钙动员、快速且持续的 ERK 激活、NF-κB 激活、IL-8 转录和 PKCδ 磷酸化，而截短的亚型对 P 物质的亲和力大约低十倍，无法动员钙，不能激活 NF-κB 或 IL-8，并且 ERK 磷酸化延迟、减弱，这反映了 G 蛋白偶联受体激酶相互作用和 β-arrestin 支架信号体所需的 C 端磷酸化位点的丢失。 NK-1R 广泛表达于感觉神经元和自主神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和血管内皮细胞上，介导伤害性传递、神经源性炎症、血管舒张和呕吐，并在控制呕吐的脑干区域（如孤束核和后区）中富集，为高亲和力 NK-1R 拮抗剂阿瑞匹坦和福沙匹坦在化疗引起的恶心和呕吐中的临床疗效提供了解剖学基础。该受体也表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T细胞和B细胞、NK细胞以及骨髓祖细胞上。在这些细胞中，P物质-NK-1R信号通路增强趋化性、细胞因子产生、呼吸爆发和存活，从而放大抗菌、抗病毒和抗真菌反应，同时参与炎症性肠病、关节炎和气道高反应性等疾病的慢性炎症病理过程。在免疫学层面，单核细胞-巨噬细胞和淋巴细胞中的NK-1R信号通路增强NF-κB驱动的细胞因子输出，并调节包括CCR5在内的趋化因子受体的表达。NK-1R拮抗剂通过下调CCR5和破坏P物质驱动的前馈环路，减少HIV在单核吞噬细胞和外周血单核细胞中的进入和复制。 NK-1R的内吞、再循环和信号持续时间受到C端磷酸化和β-arrestin结合的严格调控：全长NK-1R形成β-arrestin/Src/ERK复合物，该复合物可根据支架蛋白环境将活性ERK保留在细胞质中或促进其核转位，从而决定不同细胞类型中的促有丝分裂和抗凋亡作用。持续的SP-NK-1R活性促进多种肿瘤细胞的增殖、迁移和存活，NK-1R在胶质母细胞瘤、神经母细胞瘤、胰腺癌、结直肠癌和乳腺癌中过表达，受体激活通过MAPK、PI3K-Akt和NF-κB信号通路支持致癌程序；NK-1R拮抗剂在这些模型中显示出抗增殖作用，目前正在作为实验性抗癌药物进行评估。 TGF-β 信号通过延迟配体诱导的 NK-1R 内化和增强 SP 驱动的 NF-κB 和 AP-1 活化来调节粘膜 T 细胞中的 NK-1R 功能，表明丝氨酸/苏氨酸激酶受体和 NK-1R 之间存在串扰，可以增强效应 T 细胞细胞因子的产生和粘膜炎症。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26421291/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35013118/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%