NK1R Antibody [J8D24]

目录号: F5526

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:500

抗体应用
WB

反应性
Human

抗体类型
Mouse Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
46 kDa ~80 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
NK1R Antibody [J8D24] 可检测内源性 NK1R 总蛋白水平。

克隆号
J8D24

别名
SPR, TAC1R, TACR1

背景
NK1R（神经激肽-1受体；TACR1）是一种AG类蛋白偶联受体，是速激肽神经肽P物质的高亲和力受体，在神经系统、免疫系统和心血管系统中，作为连接神经信号与疼痛、应激反应、炎症和肿瘤生物学的中心节点发挥作用。该受体是一种七次跨膜糖蛋白，具有一个胞外N端，有助于肽的识别；三个胞外环和三个胞内环；以及一个富含丝氨酸/苏氨酸残基和多个调节基序的胞内C端尾，这些基序用于G蛋白偶联、GRK磷酸化、β-arrestin结合和内吞作用；高分辨率冷冻电镜结构显示，P物质结合的NK1R与Gq和Gs形成复合物，该肽位于跨膜片段2、3、6和7形成的正构口袋深处，其C端疏水基序与保守的芳香族残基相互作用，其N端与细胞外环相互作用，从而稳定活性状态构象，以适应不同的G蛋白偶联几何结构。配体结合的 NK1R 主要与 Gq/11 偶联，激活磷脂酶 Cβ，生成肌醇 1,4,5-三磷酸和二酰甘油，动员细胞内和细胞外 Ca²⁺ 并激活 PKC；同时或根据环境与 Gs 偶联，刺激腺苷酸环化酶和 cAMP-PKA 信号传导；与 Gi/o、G12 和 G13 偶联，激活其他第二信使通路，包括 PI3K-Akt、Rho/ROCK、磷脂酶 A2-花生四烯酸和 MAPK 级联，这些通路共同调节 NF-κB、AP-1 和 CREB 等转录因子，并控制细胞存活、增殖、迁移和细胞因子产生。 NK1R 在中枢和周围神经系统的神经元上广泛表达，P 物质结合驱动伤害性传递、中枢敏化、神经源性炎症，并激活孤束核和后区脑干的呕吐中枢，为临床使用的 NK1R 拮抗剂阿瑞匹坦和福沙匹坦在化疗引起的恶心和呕吐中的止吐功效提供了机制基础。该受体也在单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞和成纤维细胞上组成型或诱导型表达，SP-NK1R信号通路增强趋化性、呼吸爆发、脱颗粒、细胞因子和趋化因子的释放以及黏附分子的表达，从而建立神经免疫轴，放大类风湿性关节炎、炎症性肠病、哮喘和神经炎症等疾病中的急性和慢性炎症。NK1R经历由GRK介导的快速激动剂依赖性脱敏，GRK磷酸化C端尾部并促进β-arrestin募集，从而解偶联G蛋白，驱动受体内化，并启动β-arrestin支架信号内体；偏向性配体和非肽类拮抗剂可通过稳定非活性构象来改变这种平衡，这些构象表现出“不可克服的拮抗作用”并能长期阻断SP反应，这一特性有助于其发挥临床止吐作用以及潜在的抗抑郁和镇痛作用。据报道，NK1R在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中过度表达和过度激活，其中SP-NK1R信号通路通过持续的MAPK、PI3K-Akt和NF-κB活性以及促血管生成因子的诱导，促进肿瘤细胞增殖、存活、迁移、血管生成和代谢重编程，这使得NK1R既成为癌症的预后标志物，也成为可药物靶向的驱动因子；临床前模型中的NK1R拮抗剂可抑制肿瘤生长和转移并诱导细胞凋亡，这支持了对现有NK1R阻滞剂或新一代NK1R阻滞剂作为抗癌药物的持续探索。

背景

NK1R（神经激肽-1受体；TACR1）是一种AG类蛋白偶联受体，是速激肽神经肽P物质的高亲和力受体，在神经系统、免疫系统和心血管系统中，作为连接神经信号与疼痛、应激反应、炎症和肿瘤生物学的中心节点发挥作用。该受体是一种七次跨膜糖蛋白，具有一个胞外N端，有助于肽的识别；三个胞外环和三个胞内环；以及一个富含丝氨酸/苏氨酸残基和多个调节基序的胞内C端尾，这些基序用于G蛋白偶联、GRK磷酸化、β-arrestin结合和内吞作用；高分辨率冷冻电镜结构显示，P物质结合的NK1R与Gq和Gs形成复合物，该肽位于跨膜片段2、3、6和7形成的正构口袋深处，其C端疏水基序与保守的芳香族残基相互作用，其N端与细胞外环相互作用，从而稳定活性状态构象，以适应不同的G蛋白偶联几何结构。配体结合的 NK1R 主要与 Gq/11 偶联，激活磷脂酶 Cβ，生成肌醇 1,4,5-三磷酸和二酰甘油，动员细胞内和细胞外 Ca²⁺ 并激活 PKC；同时或根据环境与 Gs 偶联，刺激腺苷酸环化酶和 cAMP-PKA 信号传导；与 Gi/o、G12 和 G13 偶联，激活其他第二信使通路，包括 PI3K-Akt、Rho/ROCK、磷脂酶 A2-花生四烯酸和 MAPK 级联，这些通路共同调节 NF-κB、AP-1 和 CREB 等转录因子，并控制细胞存活、增殖、迁移和细胞因子产生。 NK1R 在中枢和周围神经系统的神经元上广泛表达，P 物质结合驱动伤害性传递、中枢敏化、神经源性炎症，并激活孤束核和后区脑干的呕吐中枢，为临床使用的 NK1R 拮抗剂阿瑞匹坦和福沙匹坦在化疗引起的恶心和呕吐中的止吐功效提供了机制基础。该受体也在单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞和成纤维细胞上组成型或诱导型表达，SP-NK1R信号通路增强趋化性、呼吸爆发、脱颗粒、细胞因子和趋化因子的释放以及黏附分子的表达，从而建立神经免疫轴，放大类风湿性关节炎、炎症性肠病、哮喘和神经炎症等疾病中的急性和慢性炎症。NK1R经历由GRK介导的快速激动剂依赖性脱敏，GRK磷酸化C端尾部并促进β-arrestin募集，从而解偶联G蛋白，驱动受体内化，并启动β-arrestin支架信号内体；偏向性配体和非肽类拮抗剂可通过稳定非活性构象来改变这种平衡，这些构象表现出“不可克服的拮抗作用”并能长期阻断SP反应，这一特性有助于其发挥临床止吐作用以及潜在的抗抑郁和镇痛作用。据报道，NK1R在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中过度表达和过度激活，其中SP-NK1R信号通路通过持续的MAPK、PI3K-Akt和NF-κB活性以及促血管生成因子的诱导，促进肿瘤细胞增殖、存活、迁移、血管生成和代谢重编程，这使得NK1R既成为癌症的预后标志物，也成为可药物靶向的驱动因子；临床前模型中的NK1R拮抗剂可抑制肿瘤生长和转移并诱导细胞凋亡，这支持了对现有NK1R阻滞剂或新一代NK1R阻滞剂作为抗癌药物的持续探索。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34878828/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26421291/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%