RSK4 Antibody [K23J12]

目录号: F3460

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:250 - 1:1000 IHC1:50 - 1:250 IF1:100 - 1:1000 FCM1:25 - 1:70

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
84 kDa 90 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
RSK4 Antibody [K23J12] 可检测内源性 RSK4 总蛋白水平。

克隆号
K23J12

别名
RSK4, RPS6KA6, Ribosomal protein S6 kinase alpha-6, S6K-alpha-6, 90 kDa ribosomal protein S6 kinase 6, Ribosomal S6 kinase 4, pp90RSK4, p90-RSK 6, p90RSK6, RSK-4

背景
RSK4，也称为RPS6KA6，属于RSK家族丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，该家族包含四种脊椎动物亚型，作为Ras/ERK信号通路的下游效应分子发挥作用。RSK4具有该家族典型的结构，包含两个功能性激酶结构域：一个负责底物磷酸化的氨基末端激酶结构域和一个通过自身磷酸化调节整体激酶活性的羧基末端激酶结构域；此外，其羧基末端还包含一个与ERK相互作用的结合位点。RSK4主要定位于胞质，与其他RSK亚型相比，其在包括脑、肾和内皮细胞在内的多种组织中的基础表达水平显著较低。该蛋白通过非典型的调控机制发挥作用，这使其区别于RSK1、RSK2和RSK3。在其他RSK家族成员由于依赖生长因子刺激而保持非活性状态的血清饥饿条件下，该蛋白表现出组成型激活。这种组成型激活源于Ser232、Ser372和Ser389位点的持续磷酸化，即使没有外部促有丝分裂信号，基础ERK活性也足以诱导RSK4最大活性的一半左右。RSK4在氨基末端激酶结构域激活环内的Ser232位点的激活不依赖于PDK1，这与RSK1-3中相应位点的PDK1依赖性磷酸化形成对比，凸显了不同的激活途径。该蛋白参与p53依赖性信号级联反应，促进独立于传统生长因子介导的增殖信号的细胞生长停滞程序。 RSK4通过磷酸化下游底物（包括CREB、c-Fos和核糖体蛋白S6）来调节转录因子活性和蛋白质合成，从而调控控制细胞周期进程、存活和分化的基因表达程序。该激酶与MAPK/ERK通路组分相互作用，并与PI3K/AKT信号网络交叉，使其位于整合促有丝分裂信号和存活信号的汇聚节点，从而协调细胞反应。RSK4与细胞周期调控蛋白相互作用，并调节mTOR通路组分的活性，进而影响蛋白质翻译机制和代谢稳态。该蛋白具有情境依赖性功能，可通过促进细胞衰老和生长停滞发挥抑癌作用，而在某些尚未完全明确的特定细胞条件下则表现出致癌特性。 RSK4在多种人类恶性肿瘤中表达下调，其机制包括启动子高甲基化和转录沉默。RSK4功能丧失与乳腺癌、卵巢癌和肾细胞癌的侵袭性增强、转移潜能增加和治疗耐药性相关。相反，RSK4表达升高可通过限制增殖能力和加强免疫检查点调控来抑制肿瘤转化。

背景

RSK4，也称为RPS6KA6，属于RSK家族丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，该家族包含四种脊椎动物亚型，作为Ras/ERK信号通路的下游效应分子发挥作用。RSK4具有该家族典型的结构，包含两个功能性激酶结构域：一个负责底物磷酸化的氨基末端激酶结构域和一个通过自身磷酸化调节整体激酶活性的羧基末端激酶结构域；此外，其羧基末端还包含一个与ERK相互作用的结合位点。RSK4主要定位于胞质，与其他RSK亚型相比，其在包括脑、肾和内皮细胞在内的多种组织中的基础表达水平显著较低。该蛋白通过非典型的调控机制发挥作用，这使其区别于RSK1、RSK2和RSK3。在其他RSK家族成员由于依赖生长因子刺激而保持非活性状态的血清饥饿条件下，该蛋白表现出组成型激活。这种组成型激活源于Ser232、Ser372和Ser389位点的持续磷酸化，即使没有外部促有丝分裂信号，基础ERK活性也足以诱导RSK4最大活性的一半左右。RSK4在氨基末端激酶结构域激活环内的Ser232位点的激活不依赖于PDK1，这与RSK1-3中相应位点的PDK1依赖性磷酸化形成对比，凸显了不同的激活途径。该蛋白参与p53依赖性信号级联反应，促进独立于传统生长因子介导的增殖信号的细胞生长停滞程序。 RSK4通过磷酸化下游底物（包括CREB、c-Fos和核糖体蛋白S6）来调节转录因子活性和蛋白质合成，从而调控控制细胞周期进程、存活和分化的基因表达程序。该激酶与MAPK/ERK通路组分相互作用，并与PI3K/AKT信号网络交叉，使其位于整合促有丝分裂信号和存活信号的汇聚节点，从而协调细胞反应。RSK4与细胞周期调控蛋白相互作用，并调节mTOR通路组分的活性，进而影响蛋白质翻译机制和代谢稳态。该蛋白具有情境依赖性功能，可通过促进细胞衰老和生长停滞发挥抑癌作用，而在某些尚未完全明确的特定细胞条件下则表现出致癌特性。 RSK4在多种人类恶性肿瘤中表达下调，其机制包括启动子高甲基化和转录沉默。RSK4功能丧失与乳腺癌、卵巢癌和肾细胞癌的侵袭性增强、转移潜能增加和治疗耐药性相关。相反，RSK4表达升高可通过限制增殖能力和加强免疫检查点调控来抑制肿瘤转化。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22187936/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15632195/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%