Serine racemase Antibody [A1N23]
目录号: F5494
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF, ELISA |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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37 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Serine racemase Antibody [A1N23] 可检测内源性 Serine racemase 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| A1N23 |
| 别名 |
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| Serine racemase, D-serine ammonia-lyase, D-serine dehydratase, L-serine ammonia-lyase, L-serine dehydratase, SRR |
| 背景 |
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| 丝氨酸消旋酶是一种吡哆醛5′-磷酸依赖性二聚体酶，属于II型折叠家族，它催化L-丝氨酸可逆消旋为D-丝氨酸，并进行β-消除反应生成丙酮酸和氨，使其成为哺乳动物大脑中D-丝氨酸的主要生物合成来源，并调节信号通路和代谢池之间的局部丝氨酸通量。该酶的活性位点包含一个PLP结合赖氨酸残基，以及支持消旋酶和β-裂解酶化学反应的保守催化残基，这些残基排列成动态的同源二聚体，其构象灵活性决定了底物结合、催化以及变构配体（如二价阳离子和Mg-ATP）的调节作用。丝氨酸消旋酶产生的D-丝氨酸是NMDA受体甘氨酸位点的重要共激动剂，该酶在谷氨酸能神经传递和长时程增强作用显著的前脑区域富集；通过遗传和药理学手段调控丝氨酸消旋酶可改变D-丝氨酸水平、NMDA受体激活、突触可塑性和神经元迁移，使其成为谷氨酸依赖性信号网络中的关键上游调控点。丝氨酸消旋酶活性的调控整合了多种输入：ATP和二价阳离子刺激消旋酶功能，而S-亚硝基化、磷酸化以及N端和C端蛋白质-蛋白质相互作用等翻译后修饰机制则调节其活性和稳定性，竞争性的β-消除反应则提供了一种机制，在需要抑制NMDA共激动剂活性的情况下，可将L-丝氨酸从D-丝氨酸的生成中清除。丝氨酸消旋酶和D-丝氨酸的表达和活性会随着衰老和神经退行性疾病而发生变化：海马中丝氨酸消旋酶和D-丝氨酸的水平会随着正常衰老而下降，并伴有认知功能障碍；而阿尔茨海默病患者的脑组织中丝氨酸消旋酶表达上调，并且在部分阿尔茨海默病患者的脑组织、脑脊液或血清中也检测到了D-丝氨酸水平升高，这与衰老过程中NMDA受体功能低下转变为痴呆过程中NMDA受体过度激活和兴奋性毒性的转变相一致。缺血性卒中、肌萎缩侧索硬化症（ALS）、精神分裂症和其他神经精神疾病中均存在异常的丝氨酸消旋酶-D-丝氨酸-NMDA偶联，D-丝氨酸过量或不足均与病理相关。对丝氨酸消旋酶催化机制和构象能量图谱的详细表征，促使人们致力于开发选择性抑制剂和调节剂，作为潜在的治疗药物来调节NMDA受体共激动剂的活性。 |
| 参考文献 |
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