Syntenin-1/MDA9 Antibody [B6B6]

目录号: F6829

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: A172, Lane 2: MCF7

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:50 IF1:100-1:400 FCM1:50-1:100

抗体应用
WB, IP, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
30 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Syntenin-1/MDA9 Antibody [B6B6] 可检测内源性 Syntenin-1/MDA9 总蛋白水平。

克隆号
B6B6

别名
Syntenin-1; Melanoma differentiation-associated protein 9; MDA-9; SDCBP

背景
Syntenin-1，也称为MDA-9或SDCBP，属于PDZ结构域支架衔接蛋白家族，该家族在组装多分子复合物方面发挥着关键作用，这些复合物在多种细胞环境中协调膜运输和信号转导。其结构核心是两个串联的PDZ结构域，两侧是无结构的N端和C端区域，这使得它能够与跨膜伴侣（如聚糖蛋白）的C端基序高亲和力结合，并通过保守的LYPX(n)L序列与ALIX直接相互作用，从而募集内体分选机制。在聚糖蛋白-合成蛋白-ALIX通路中，肝素酶切割聚糖蛋白的硫酸肝素链，触发合成蛋白-1多聚化和ALIX募集，进而驱动晚期内体腔内区室出芽形成多泡体，最终成熟为富含聚糖蛋白片段、CD63以及生物活性物质（如FGFR1或miR-494-3p）的外泌体。该级联反应以浓度依赖的方式放大外泌体的生物合成，其中前肝素酶的内吞加工使其转化为活性酶，从而增强合成蛋白-ALIX的结合以及随后的囊泡释放。 Syntenin-1 通过将整合素与促侵袭性肌动蛋白动力学连接起来，进一步调节 FAK-Src 信号通路；在其 GDP 结合状态下，通过与 Rheb 结合激活 mTOR，从而调节细胞增殖；并通过与 syndecan-2 竞争，取代 CASK，从而与 Wnt/β-catenin 信号通路相互作用，稳定树突棘，并通过 ephrinB3 促进兴奋性轴突突触的形成。在神经元发育过程中，Rheb 的核苷酸状态决定了 syntenin 的水平，活性 Rheb 解离会增加游离 syntenin 的水平，使其与 syndecan-2 的尾部结合，从而抑制 TSC 模型中的树突棘成熟。在肺癌、乳腺癌和黑色素瘤中，syntenin-1 的过表达通过增强外泌体介导的 miRNA 转移来重编程基质细胞，从而驱动转移和血管生成；而致癌 Ras 则维持这一通路，以装载促肿瘤物质。

背景

Syntenin-1，也称为MDA-9或SDCBP，属于PDZ结构域支架衔接蛋白家族，该家族在组装多分子复合物方面发挥着关键作用，这些复合物在多种细胞环境中协调膜运输和信号转导。其结构核心是两个串联的PDZ结构域，两侧是无结构的N端和C端区域，这使得它能够与跨膜伴侣（如聚糖蛋白）的C端基序高亲和力结合，并通过保守的LYPX(n)L序列与ALIX直接相互作用，从而募集内体分选机制。在聚糖蛋白-合成蛋白-ALIX通路中，肝素酶切割聚糖蛋白的硫酸肝素链，触发合成蛋白-1多聚化和ALIX募集，进而驱动晚期内体腔内区室出芽形成多泡体，最终成熟为富含聚糖蛋白片段、CD63以及生物活性物质（如FGFR1或miR-494-3p）的外泌体。该级联反应以浓度依赖的方式放大外泌体的生物合成，其中前肝素酶的内吞加工使其转化为活性酶，从而增强合成蛋白-ALIX的结合以及随后的囊泡释放。 Syntenin-1 通过将整合素与促侵袭性肌动蛋白动力学连接起来，进一步调节 FAK-Src 信号通路；在其 GDP 结合状态下，通过与 Rheb 结合激活 mTOR，从而调节细胞增殖；并通过与 syndecan-2 竞争，取代 CASK，从而与 Wnt/β-catenin 信号通路相互作用，稳定树突棘，并通过 ephrinB3 促进兴奋性轴突突触的形成。在神经元发育过程中，Rheb 的核苷酸状态决定了 syntenin 的水平，活性 Rheb 解离会增加游离 syntenin 的水平，使其与 syndecan-2 的尾部结合，从而抑制 TSC 模型中的树突棘成熟。在肺癌、乳腺癌和黑色素瘤中，syntenin-1 的过表达通过增强外泌体介导的 miRNA 转移来重编程基质细胞，从而驱动转移和血管生成；而致癌 Ras 则维持这一通路，以装载促肿瘤物质。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27589080/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25732677/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%