T-bet/TBX21 Antibody [B10M22]

目录号: F5065

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: NK-92

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
58-68 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
T-bet/TBX21 Antibody [B10M22] 可检测内源性 T-bet/TBX21 总蛋白水平。

克隆号
B10M22

别名
T-box transcription factor TBX21; T-box protein 21; T-cell-specific T-box transcription factor T-bet; TBX21; T-bet

背景
T-bet (TBX21) 属于 T-box 转录因子家族，该家族的特征是具有保守的 DNA 结合 T-box 结构域，可识别靶基因启动子上的特定 T 元件序列。该蛋白包含一个 N 端转录激活结构域、一个用于 DNA 相互作用和蛋白二聚化的中央 T-box 结构域，以及一个可募集辅阻遏物或辅激活物的 C 端调控区域。T-bet 通过直接结合 Ifng 的启动子及其上游增强子区域来激活 Ifng 的转录，同时通过干扰 GATA3 的结合和募集含有 HDAC3 的辅阻遏物复合物来抑制 Il4、Il5 和 Il13 的表达。在初始 CD4+ T 细胞中，TCR 刺激和 IL-12 信号传导通过 STAT4 和 STAT1 的磷酸化迅速启动 T-bet 的表达，STAT4 和 STAT1 磷酸化后可结合 T-bet 启动子，驱动其转录和自身激活环路。 T-bet 与 Runx3 协同作用，在 Th1 分化过程中抑制 CD4 的表达，并诱导 CD8+ T 细胞中中胚层蛋白 (Eomes) 的表达，进而促进颗粒酶 B 和穿孔素的表达。在 NK 细胞中，T-bet 与 Eomes 以层级方式共同维持 Ifng 的产生和成熟。T-bet 通过将 Runx1 从 Rorc 启动子中隔离出来，并促进 Blimp1 介导的 Il17 抑制，直接拮抗 Th17 的分化。T-box 内赖氨酸残基的翻译后 SUMO 化修饰增强了 DNA 结合亲和力，而 Itk 介导的酪氨酸磷酸化则微调 Th1/Th17 的平衡。在 B 细胞应答过程中，T-bet 通过直接激活 Sγ2a 转换区，驱动 IgG 向 IgG2a/c 亚型的转换。T-bet 的多态性失调与自身免疫性疾病相关，包括多发性硬化症和 1 型糖尿病，其机制是通过过度 Th1 应答。

背景

T-bet (TBX21) 属于 T-box 转录因子家族，该家族的特征是具有保守的 DNA 结合 T-box 结构域，可识别靶基因启动子上的特定 T 元件序列。该蛋白包含一个 N 端转录激活结构域、一个用于 DNA 相互作用和蛋白二聚化的中央 T-box 结构域，以及一个可募集辅阻遏物或辅激活物的 C 端调控区域。T-bet 通过直接结合 Ifng 的启动子及其上游增强子区域来激活 Ifng 的转录，同时通过干扰 GATA3 的结合和募集含有 HDAC3 的辅阻遏物复合物来抑制 Il4、Il5 和 Il13 的表达。在初始 CD4+ T 细胞中，TCR 刺激和 IL-12 信号传导通过 STAT4 和 STAT1 的磷酸化迅速启动 T-bet 的表达，STAT4 和 STAT1 磷酸化后可结合 T-bet 启动子，驱动其转录和自身激活环路。 T-bet 与 Runx3 协同作用，在 Th1 分化过程中抑制 CD4 的表达，并诱导 CD8+ T 细胞中中胚层蛋白 (Eomes) 的表达，进而促进颗粒酶 B 和穿孔素的表达。在 NK 细胞中，T-bet 与 Eomes 以层级方式共同维持 Ifng 的产生和成熟。T-bet 通过将 Runx1 从 Rorc 启动子中隔离出来，并促进 Blimp1 介导的 Il17 抑制，直接拮抗 Th17 的分化。T-box 内赖氨酸残基的翻译后 SUMO 化修饰增强了 DNA 结合亲和力，而 Itk 介导的酪氨酸磷酸化则微调 Th1/Th17 的平衡。在 B 细胞应答过程中，T-bet 通过直接激活 Sγ2a 转换区，驱动 IgG 向 IgG2a/c 亚型的转换。T-bet 的多态性失调与自身免疫性疾病相关，包括多发性硬化症和 1 型糖尿病，其机制是通过过度 Th1 应答。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24113868/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24901011/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%