TIM-3 Antibody [F19D23]

目录号: F4677

抗体应用：反应性：Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:100 IHC1:200

抗体应用
WB, IP, IHC

反应性
Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
45-80 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
TIM-3 Antibody [F19D23] 可检测内源性 TIM-3 总蛋白水平。

克隆号
F19D23

别名
Hepatitis A virus cellular receptor 2 homolog; HAVcr-2; TIMD-3; T-cell immunoglobulin mucin receptor 3 (TIM-3); T-cell membrane protein 3; CD366; Havcr2; Tim3; Timd3

背景
TIM-3（T 细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域蛋白-3），由 HAVCR2 编码，属于 TIM 家族跨膜糖蛋白，其特征在于：N 端免疫球蛋白可变区 (IgV) 结构域，具有独特的金属离子依赖性配体 (MID 样) 结合位点，由 FG 和 CC′ 环构成；糖基化粘蛋白茎；跨膜结构域；以及胞质尾，胞质尾含有五个保守的酪氨酸残基（例如 Tyr256 和 Tyr263），缺乏经典的抑制基序，但能够与 BAT3、FYN 和 LCK 相互作用。 TIM-3 主要表达于活化的产生 IFN-γ 的 Th1 和 CD8+ T 细胞上，它是一种关键的抑制性受体，其配体结合（半乳糖凝集素-9 与 IgV 上的 N-聚糖结合，磷脂酰丝氨酸或 CEACAM1 与 FG/CC′ 口袋结合）触发 ITK 介导的胞质酪氨酸磷酸化，释放 BAT3 以抑制 TCR 信号传导，促进 FYN 募集导致 T 细胞无反应性，通过 CD45/CD148 关联破坏免疫突触，并诱导细胞凋亡，从而下调 Th1 反应，增强 Treg 抑制，限制自身免疫，同时加剧慢性感染和癌症中的耗竭。在树突状细胞（DC）和巨噬细胞等髓系细胞中，TIM-3 与 HMGB1 或 PtdSer 结合，从而抑制 TLR 介导的固有免疫（例如核酸识别），促进凋亡细胞的吞噬作用以进行交叉呈递或免疫耐受，并抑制促炎细胞因子，最终导致肿瘤免疫抑制。TIM-3 可标记肿瘤/病毒感染中终末耗竭的 PD-1+ T 细胞，并通过自分泌半乳糖凝集素-9/β-catenin/mTOR/HIF1α 通路驱动急性髓系白血病（AML）中白血病干细胞（LSC）的自我更新，与不良预后相关，其阻断可与 PD-1 抑制剂协同作用，恢复抗肿瘤免疫。HAVCR2 功能缺失突变会损害 TIM-3 的折叠/表面表达，导致过度炎症反应和皮下脂膜炎样 T 细胞淋巴瘤。

背景

TIM-3（T 细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域蛋白-3），由 HAVCR2 编码，属于 TIM 家族跨膜糖蛋白，其特征在于：N 端免疫球蛋白可变区 (IgV) 结构域，具有独特的金属离子依赖性配体 (MID 样) 结合位点，由 FG 和 CC′ 环构成；糖基化粘蛋白茎；跨膜结构域；以及胞质尾，胞质尾含有五个保守的酪氨酸残基（例如 Tyr256 和 Tyr263），缺乏经典的抑制基序，但能够与 BAT3、FYN 和 LCK 相互作用。 TIM-3 主要表达于活化的产生 IFN-γ 的 Th1 和 CD8+ T 细胞上，它是一种关键的抑制性受体，其配体结合（半乳糖凝集素-9 与 IgV 上的 N-聚糖结合，磷脂酰丝氨酸或 CEACAM1 与 FG/CC′ 口袋结合）触发 ITK 介导的胞质酪氨酸磷酸化，释放 BAT3 以抑制 TCR 信号传导，促进 FYN 募集导致 T 细胞无反应性，通过 CD45/CD148 关联破坏免疫突触，并诱导细胞凋亡，从而下调 Th1 反应，增强 Treg 抑制，限制自身免疫，同时加剧慢性感染和癌症中的耗竭。在树突状细胞（DC）和巨噬细胞等髓系细胞中，TIM-3 与 HMGB1 或 PtdSer 结合，从而抑制 TLR 介导的固有免疫（例如核酸识别），促进凋亡细胞的吞噬作用以进行交叉呈递或免疫耐受，并抑制促炎细胞因子，最终导致肿瘤免疫抑制。TIM-3 可标记肿瘤/病毒感染中终末耗竭的 PD-1+ T 细胞，并通过自分泌半乳糖凝集素-9/β-catenin/mTOR/HIF1α 通路驱动急性髓系白血病（AML）中白血病干细胞（LSC）的自我更新，与不良预后相关，其阻断可与 PD-1 抑制剂协同作用，恢复抗肿瘤免疫。HAVCR2 功能缺失突变会损害 TIM-3 的折叠/表面表达，导致过度炎症反应和皮下脂膜炎样 T 细胞淋巴瘤。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33931442/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34159709/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%