53BP1 Antibody [E7B6]
目录号: F8764
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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450 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| 53BP1 Antibody [E7B6] 可检测内源性 53BP1 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| E7B6 |
| 别名 |
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| TP53-binding protein 1, 53BP1, p53‑binding protein 1, p53BP1, TP53BP1 |
| 背景 |
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| 53BP1，又称肿瘤蛋白p53结合蛋白1，是DNA损伤反应的核心介质。它最初被鉴定为p53转录共激活因子，现在被认为能够调控双链断裂（DSB）修复途径的选择。53BP1的结构特征包括：N端含有多个ATM/ATR磷酸化的S/TQ位点；中央寡聚化结构域两侧分别连接GAR基序和LC8结合位点；串联的Tudor结构域结合二甲基化组蛋白H4K20；泛素依赖性募集（UDR）基序结合H2AK15ub；以及C端BRCT重复序列。 DSB位点的募集是通过RNF8/RNF168泛素化下游的H4K20me2和H2AK15ub识别实现的，其中寡聚化增强了染色质结合，而ST/Q磷酸化则募集效应蛋白Rif1和PTIP。53BP1通过募集Rif1来阻断CtIP依赖的5′端切除，从而促进经典非同源末端连接（c-NHEJ），使连接优于同源重组修复（HDR）。PTIP在BRCA1缺陷的情况下辅助NHEJ；它通过BRCT-KAP1/EXPAND1相互作用增强异染色质修复，并刺激DSB的移动/联会，从而在类别转换重组（CSR）和端粒融合中实现高效连接。 ATM 可磷酸化多个位点，包括 Ser25/29/166/Ser25，但这些位点对于 BRCA1 聚集灶的形成并非必需，而对于效应蛋白的结合则至关重要。53BP1 通过 p53/Chk2/Brca1 磷酸化确保 G2/M 期和 S 期检查点的维持，支持免疫球蛋白类别转换重组和 V(D)J 连接，并维持端粒稳定性。53BP1 的缺失会损害 IR 后的 G2/M 期阻滞，减少 BRCA1 聚集灶，并将修复途径转向同源重组修复 (HDR)，从而在 BRCA1 基因敲除小鼠中增强对 PARP 抑制剂的敏感性，同时促进合成致死性的逆转。 |
| 参考文献 |
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