AAK1 Antibody (Rabbit mAb) [F22A18]
目录号: F6576
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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104 kDa
142 KDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| AAK1 Antibody (Rabbit mAb) [F22A18] 可检测内源性 AAK1 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| F22A18 |
| 别名 |
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| AAK1; Adaptor-associated kinase 1; AP2 associated kinase 1; DKFZp686F03202; DKFZp686K16132; FLJ23712; FLJ25931; FLJ31060; KIAA1048; MGC138170; MGC164568; MGC164570 |
| 背景 |
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| AAK1（衔接蛋白相关激酶 1）是 Prk/Ark 家族的丝氨酸/苏氨酸激酶，它直接结合 α-衔接蛋白的耳状结构域，与网格蛋白衔接蛋白 AP-2 进行物理共纯化，并定位于质膜上的网格蛋白包被小窝，在非神经元细胞中与网格蛋白和 AP-2 共定位，在神经元中则集中在突触前末端。 AAK1在体外特异性地磷酸化AP-2的μ2亚基。此前研究表明，这种磷酸化是转铁蛋白受体有效内吞作用所必需的。在阶段特异性内吞作用实验中，AAK1的磷酸化导致AP-2刺激的转铁蛋白内化减少。这些结果共同表明AAK1是内源性μ2激酶，并证实网格蛋白介导的内吞作用是由磷酸化和去磷酸化的循环调控，而非由AP-2的单一固定激活状态调控。AAK1对μ2的磷酸化介导AP-2与货物膜蛋白胞质尾部酪氨酸基分选信号的高亲和力结合，从而稳定AP-2的开放构象，有利于货物结合。这种磷酸化依赖性的构象稳定作用将AAK1激酶活性与AP-2在内吞作用初始阶段选择和结合特定货物的能力直接联系起来。 AAK1 对 mu2 的激酶活性反过来又受到组装好的网格蛋白本身的调节：尽管 AAK1 与 AP-2 稳定结合，但体外 AAK1 介导的 mu2 磷酸化却受到网格蛋白的显著刺激，这是通过不同的 AAK1 结构域与网格蛋白的重链和轻链之间的多种相互作用实现的，这表明 AAK1 是一种非典型的激酶，其活性受 AP-2 结合的限速，并且一旦网格蛋白在正在形成的包被小窝处组装完毕，就会被特异性激活，从而提供了一种前馈机制，将包被组装的进程与其自身货物结合适配器的磷酸化状态联系起来。由于全长 AAK1 过表达以非激酶依赖的方式选择性地阻断转铁蛋白受体和 LDL 受体相关蛋白的内吞作用，反而功能性地隔离 AP-2 并使其正常的点状分布分散，因此人们认为 AAK1 通过其对 mu2 的催化磷酸化以及对 AP-2 定位和功能的独立、非激酶依赖性影响来调节网格蛋白介导的内吞作用。 |
| 参考文献 |
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