ACADL Antibody (Rabbit mAb) [C9C8]
目录号: F5787
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC, ELISA |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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48 kDa
45-48 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| ACADL Antibody (Rabbit mAb) [C9C8] 可检测内源性 ACADL 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C9C8 |
| 别名 |
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| Long-chain specific acyl-CoA dehydrogenase, mitochondrial; LCAD; Medium-chain acyl-CoA dehydrogenase, mitochondrial; ACADL |
| 背景 |
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| ACADL 编码长链酰基辅酶A脱氢酶 (LCAD)，这是一种线粒体黄素酶，属于酰基辅酶A脱氢酶家族，催化线粒体脂肪酸β-氧化的第一步关键步骤，该步骤针对直链脂肪酰辅酶A底物，优先作用于碳链长度在8至18个碳原子之间的脂肪酸。第一步氧化反应从脂肪酰辅酶A硫酯底物的C2和C3位去除氢原子，生成反式-2-烯酰辅酶A，并启动重复的反应循环。该循环每次使脂肪酸链缩短两个碳原子，同时生成乙酰辅酶A进入柠檬酸循环。人类LCAD基因的转录直接受核激素受体转录因子的调控，这使得ACADL的表达处于与线粒体脂肪酸氧化相关基因相同的调控之下。这种转录调控使得LCAD的表达能够根据细胞对脂肪来源能量的代谢需求进行调节。除了其已知的代谢作用外，与正常肺组织相比，ACADL在人肺腺癌组织中的表达显著降低。在肺癌细胞中恢复ACADL的表达会降低细胞活力、迁移和侵袭能力，而敲低ACADL则会产生相反的效果，并增强这些恶性行为。在体内，过表达ACADL的肿瘤生长受阻，转移减少。这种抑癌作用的机制是通过诱导细胞周期阻滞、促进细胞凋亡以及抑制通常促进癌细胞侵袭的上皮-间质转化（EMT）程序来实现的。 ACADL 表达降低与肿瘤侵袭性增强相关的模式不仅限于肺癌，还扩展到乳腺癌、肝细胞癌和其他恶性肿瘤。尤其是在肝细胞癌中，ACADL 通过调节 Hippo/YAP 信号通路来抑制肿瘤生长，这表明 ACADL 的脂肪酸氧化活性与控制一个独特的致癌信号级联有关，而不是仅仅通过改变细胞能量代谢发挥作用，并且确定 ACADL 表达降低是多种组织类型中与癌症进展相关的反复出现的特征。 |
| 参考文献 |
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