ADRA1B Antibody (Rabbit mAb) [C3A12]
目录号: F2416
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC |
| 反应性 |
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| Mouse, Rat, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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57 kDa
57 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| ADRA1B Antibody (Rabbit mAb) [C3A12] 可检测内源性 ADRA1B 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C3A12 |
| 别名 |
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| Alpha-1B adrenergic receptor, Alpha-1B adrenoreceptor, Alpha-1B adrenoceptor, ADRA1B |
| 背景 |
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| α1B肾上腺素能受体（ADRA1B）是α1-肾上腺素能受体家族中的AG类蛋白偶联受体，主要与Gq/11蛋白偶联，并通过磷脂酰肌醇-钙第二信使信号通路介导儿茶酚胺依赖性血管收缩、心脏调节和中枢单胺能控制。该受体具有典型的七个跨膜螺旋，胞外环形成去甲肾上腺素和肾上腺素的正构结合口袋，胞内区域与Gq/11和β-arrestin相互作用；近期对人α1B受体与反向激动剂(+)-环唑嗪结合的高分辨率晶体结构和冷冻电镜结构揭示了亚型选择性配体识别的分子决定因素，包括跨膜束和胞外前庭中的特定残基，这些残基决定了受体对胺能药物的亲和力和选择性。对α1B的实验和计算诱变已鉴定出参与受体激活和Gq偶联的关键残基，功能研究表明，受体结合可激活磷脂酶C-β，导致肌醇三磷酸生成、细胞内Ca²⁺动员和血管床平滑肌收缩，这表明ADRA1B是外周血管收缩和血压调节的主要贡献者。缺乏α1B的基因敲除小鼠模型表现出血管收缩反应减弱、血压调节改变、葡萄糖稳态改变以及对滥用药物的奖赏反应改变，表明ADRA1B整合了心血管和代谢信号与多巴胺能奖赏回路。在中枢神经系统中，主要由肾上腺素支配的α1B肾上腺素能受体亚群被认为构成了一个“EPI-α1系统”，该系统平行调节血清素能、去甲肾上腺素能和多巴胺能通路；动物模型和临床数据表明，α1系统的损伤或抑制会导致抑郁表型，而多种抗抑郁药恢复α1B介导的信号传导与行为激活的改善相关，这使得ADRA1B成为情绪障碍的潜在靶点。ADRA1B的人类遗传变异会影响血管反应：一项关于ADRA1B多态性和手背静脉收缩的研究表明，特定等位基因与肾上腺素能血管收缩的个体间和种族差异相关，这支持了ADRA1B变异在易感高血压和其他血管特征中的作用。关联分析还表明，在更广泛的去甲肾上腺素能基因定位中，罕见的ADRA1B单倍型与注意力缺陷/多动障碍相关，这进一步强化了α1B介导的去甲肾上腺素信号传导对神经精神疾病风险的贡献。 |
| 参考文献 |
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