AKT3 + AKT1 Antibody [L21G14]

目录号: F3150

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: 293T (transfected with Empty vector), Lane 2: 293T (transfected with GFP tagged AKT1), Lane 3: 293T (transfected with GFP tagged AKT2), Lane 4: 293T (transfected with GFP tagged AKT3)

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:10000 IHC1:250-1:1000 IF1:500

抗体应用
WB, IHC, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
54 kDa 82kDa, 56kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
AKT3 + AKT1 Antibody [L21G14] 可检测内源性 AKT3 + AKT1 总蛋白水平。

克隆号
L21G14

别名
PKB; RAC; AKT1; RAC‑alpha serine/threonine‑protein kinase; Protein kinase B; Protein kinase B alpha; Proto‑oncogene c‑Akt; RAC‑PK‑alpha; PKB alpha; PKBG; AKT3; Protein kinase B gamma; RAC‑PK‑gamma; STK‑2; PKB gamma

背景
AKT1 和 AKT3 是蛋白激酶 B (PKB) 家族中密切相关的丝氨酸/苏氨酸激酶，它们在 PI3K-AKT-mTOR 信号通路中发挥着核心作用，整合生长因子、胰岛素和营养物质的输入，从而调控细胞存活、增殖、代谢和神经元发育。这两种亚型均具有保守的模块化结构，其调控性疏水结构域和 pleckstrin 同源结构域位于激酶结构域的上游，能够通过关键调控位点（例如苏氨酸 308 和丝氨酸 473）的磷酸化作用募集到细胞膜并进行变构激活。这些磷酸化位点共同稳定活性激酶构象，并促进其与下游底物的相互作用。在质膜上，PI3K依赖的磷脂酰肌醇生成后，AKT1和AKT3被PDK1和mTORC2募集并磷酸化，进而启动mTORC1、GSK3β、FOXO转录因子和BAD等效应分子的位点特异性磷酸化，从而增强蛋白质合成、细胞周期进程和存活信号传导，同时减弱糖原合成和自噬相关的分解代谢。在大多数组织中，AKT1驱动的信号传导支持生长因子依赖的增殖、葡萄糖利用和细胞凋亡抑制；而在大脑中，AKT3的丰富活性调节神经元迁移、轴突导向和突触可塑性，从而促进发育过程中皮层分层和高级连接。 AKT1 或 AKT3 活性失调，是由 PI3K、PTEN 或受体酪氨酸激酶的上游病变或 AKT 基因的功能获得性突变引起的，与癌和血液肿瘤的恶性转化以及神经发育和神经精神疾病有关。

背景

AKT1 和 AKT3 是蛋白激酶 B (PKB) 家族中密切相关的丝氨酸/苏氨酸激酶，它们在 PI3K-AKT-mTOR 信号通路中发挥着核心作用，整合生长因子、胰岛素和营养物质的输入，从而调控细胞存活、增殖、代谢和神经元发育。这两种亚型均具有保守的模块化结构，其调控性疏水结构域和 pleckstrin 同源结构域位于激酶结构域的上游，能够通过关键调控位点（例如苏氨酸 308 和丝氨酸 473）的磷酸化作用募集到细胞膜并进行变构激活。这些磷酸化位点共同稳定活性激酶构象，并促进其与下游底物的相互作用。在质膜上，PI3K依赖的磷脂酰肌醇生成后，AKT1和AKT3被PDK1和mTORC2募集并磷酸化，进而启动mTORC1、GSK3β、FOXO转录因子和BAD等效应分子的位点特异性磷酸化，从而增强蛋白质合成、细胞周期进程和存活信号传导，同时减弱糖原合成和自噬相关的分解代谢。在大多数组织中，AKT1驱动的信号传导支持生长因子依赖的增殖、葡萄糖利用和细胞凋亡抑制；而在大脑中，AKT3的丰富活性调节神经元迁移、轴突导向和突触可塑性，从而促进发育过程中皮层分层和高级连接。 AKT1 或 AKT3 活性失调，是由 PI3K、PTEN 或受体酪氨酸激酶的上游病变或 AKT 基因的功能获得性突变引起的，与癌和血液肿瘤的恶性转化以及神经发育和神经精神疾病有关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28431241/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29173281/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%