ALDH2 Antibody [C21F15]
目录号: F7654
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Non-human primate, Rat |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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56.3kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| ALDH2 Antibody [C21F15] 可检测内源性 ALDH2 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C21F15 |
| 别名 |
|---|
| acetaldehyde dehydrogenase 2; AHD-M1; Aldehyde dehydrogenase, mitochondrial; ALDH class 2; ALDH-E2; ALDH1; ALDH2; ALDHI; EC 1.2.1.3; Ahd-1; Ahd-5; AHD-M1; Ahd1; Ahd5; ALDH-E2; ALDH2; ALDHI; ALDM |
| 背景 |
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| ALDH2 是一种线粒体醛脱氢酶，它以 NAD⁺ 为辅因子，将包括乙醇衍生的乙醛和脂质过氧化产物在内的活性醛氧化成相应的酸，使其在酒精代谢、氧化应激控制和细胞氧化还原平衡中处于关键的交汇点。该酶以同源四聚体的形式组装，每个亚基都包含一个保守的醛脱氢酶折叠结构，该结构包含一个催化半胱氨酸、一个通用碱基谷氨酸和一个类似 Rossmann 结构域的 NAD⁺ 结合域。这种四级结构稳定了活性位点，并支持线粒体条件下高效的底物周转。在催化过程中，催化半胱氨酸对醛进行亲核攻击，形成硫代半缩醛中间体，该中间体随后发生氢负离子转移至NAD⁺生成NADH，之后硫酯水解并释放羧酸产物。因此，ALDH2活性直接将醛的解毒与线粒体NADH的生成以及下游呼吸链功能联系起来。在线粒体基质中，ALDH2处理胞质和线粒体醇脱氢酶产生的乙醛，并清除内源性醛类，例如4-羟基-2-壬烯醛以及氧化应激过程中产生的其他脂质衍生的加合物，从而限制蛋白质、核酸和膜脂的共价修饰。 ALDH2 功能降低会导致活性醛类物质积累，从而损害线粒体蛋白，激活应激反应信号通路，改变钙离子处理，并改变细胞凋亡阈值；而 ALDH2 功能正常则有助于维持线粒体完整性、促进 ATP 生成，并增强心肌和脑等高需求组织对氧化损伤的抵抗力。一种常见的错义多态性 ALDH2*2 会导致谷氨酸被赖氨酸取代，从而显著降低催化效率，其机制是通过破坏辅因子结合和活性位点几何结构。携带该多态性的个体乙醛清除率降低，饮酒后会出现特征性的面部潮红，并且更容易接触乙醛和脂质衍生的醛类物质。这种低活性变异体及其相关基因型与饮酒者罹患上呼吸消化道癌和食管癌的风险增加相关。在这些人群中，持续的醛类暴露会促进DNA加合物的形成、诱变和染色体不稳定，尽管部分携带者减少饮酒量可以改变整体风险状况。在肿瘤环境中，ALDH2表达降低有利于醛类驱动的基因组损伤，而ALDH2表达升高则增强了解毒能力，从而支持肿瘤细胞在氧化和代谢应激下的增殖和存活。因此，ALDH2的水平和活性会以一种依赖于具体情况的方式影响肿瘤的发生、发展以及对代谢或基因毒性疗法的反应。 |
| 参考文献 |
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