ALP Antibody (Rabbit mAb) [B19A18]
目录号: F5591
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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39 kDa
43 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| ALP Antibody (Rabbit mAb) [B19A18] 可检测内源性 ALP 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| B19A18 |
| 别名 |
|---|
| ALP, PDLIM3, PDZ and LIM domain protein 3, Actinin-associated LIM protein, Alpha-actinin-2-associated LIM protein |
| 背景 |
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| ALP属于PDZ-LIM家族的肌动蛋白相关支架蛋白，其结构由N端PDZ结构域和C端LIM结构域组成，二者共同介导与α-辅肌动蛋白的直接结合。ALP与α-辅肌动蛋白共定位于横纹肌的Z盘，PDZ-LIM结构将该蛋白连接到α-辅肌动蛋白的肌动蛋白结合表面，使其发挥结构支架而非酶促调节作用。ALP表达在肌源性分化过程中显著升高，而ALP表达的抑制会降低肌肉调节因子肌生成素和MyoD的转录水平，表明ALP的功能位于核心肌源性转录程序的上游。 ALP的缺失会导致分化肌细胞内有序的肌动蛋白丝束显著减少，这种细胞骨架的破坏会直接抑制血清反应因子（SRF）的活性。SRF是一种转录因子，其激活依赖于肌动蛋白的聚合状态及其共激活因子MAL的核定位。在ALP缺失的细胞中恢复MyoD的表达足以挽救肌源性分化，即使肌动蛋白丝束持续丢失，这表明ALP是通过肌动蛋白-SRF-MyoD轴来控制细胞进入分化程序，而不是通过一条平行的独立通路。用肌动蛋白稳定剂处理可以恢复ALP缺失细胞中的SRF活性和分化能力，进一步证实ALP对肌生成的贡献是通过维持丝状肌动蛋白结构来实现的。PDZ-LIM家族成员（包括ALP）在肌肉和非肌肉组织中均与α-辅肌动蛋白亚型的CH结构域和血影蛋白重复结构域相互作用，这支持了它们在Z盘稳定性以及（新出现的证据表明）肌动蛋白依赖性膜运输中的作用。该家族的 Z 盘支架蛋白（包括 ALP）与心脏和骨骼肌节的结构完整性有关，遗传关联研究表明，其破坏与心肌病易感性有关。 |
| 参考文献 |
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