ANK-3 Antibody (Mouse mAb) [F22J23]
目录号: F3938
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IF, ELISA |
| 反应性 |
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| Dog, Human, Mouse, Rabbit, Rat |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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480 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| ANK-3 Antibody (Mouse mAb) [F22J23] 可检测内源性 ANK-3 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| F22J23 |
| 别名 |
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| ANK-3; ankyrin 3 (G); ankyrin 3, epithelial; ankyrin 3, node of Ranvier (ankyrin G); ankyrin G; ankyrin-G; brain-specific ankyrin-G; cytoskeletal protein; ANK-3; AnkG; Ankyrin-3; ANKYRIN-G; MRT37 |
| 背景 |
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| 由ANK-3基因编码的锚蛋白G（Ankyrin-G）是锚蛋白家族的成员，该家族是一类模块化支架蛋白，可将特定的整合膜蛋白连接到肌动蛋白-血影蛋白细胞骨架上。锚蛋白G在轴突起始段和郎飞氏结高度富集，并在这些部位组织启动和传导动作电位所需的特殊兴奋性结构域。该蛋白包含一个由多个锚蛋白重复序列组成的N端膜结合结构域，可识别离子通道和黏附分子中的胞质基序；一个连接βIV-血影蛋白和膜下肌动蛋白网络的中央血影蛋白结合区；以及一个可发生磷酸化和其他修饰的C端调控尾。这些结构共同构成了一个柔性支架，可稳定特定轴突节段上的大型大分子复合物。在轴突起始段，锚蛋白-G 是电压门控钠通道（如 Nav1.6 和 Nav1.2）与粘附分子神经粘连蛋白-186 和 NrCAM 聚集所必需的；锚蛋白-G 的条件性缺失会分散这些通道和粘附蛋白，消除高密度钠通道簇，并消除正常的动作电位发放，这表明锚蛋白-G 是 AIS 兴奋性的重要组织者，而不是被动的系绳。轴突起始段（AIS）和郎飞氏结中锚蛋白G依赖性结构域的组装机制不同：AIS的形成本质上是由锚蛋白G的早期积累决定的，锚蛋白G通过其胞内尾部募集神经黏附蛋白-186，并支持钠通道从内向外聚集到膜上；而周围神经系统郎飞氏结则由雪旺氏细胞信号决定，雪旺氏细胞信号通过其胞外结构域将神经黏附蛋白-186靶向到结节轴膜，随后从外向内募集锚蛋白G和钠通道，从而定义了不同的由内向外和由外向内的组装途径，这两种途径都汇聚于锚蛋白G作为中心支架。锚蛋白G不仅能聚集钠通道，还能直接调节它们的门控；锚蛋白-G与Nav1.6共表达可降低持续性钠电流，而锚蛋白-B则无此作用。嵌合体实验表明，锚蛋白-G的膜结合域对这种效应至关重要，这表明锚蛋白-G除了调控通道的空间分布外，还能调节通道的生物物理特性。在发育中的郎飞氏结，巨型锚蛋白-G亚型与神经黏附蛋白、NrCAM和Nav通道在肌动蛋白-血影蛋白网络的特定片段内共聚集，勾勒出早期郎飞氏结中间体，这些中间体最终成熟为功能完整的郎飞氏结。这种支架结构还形成了一个扩散屏障，通过限制胞体树突蛋白进入轴突来维持轴突的特性。锚蛋白G以多种组织特异性剪接变体表达，包括特异性靶向轴突起始段（AIS）和轴突末梢节点的巨型神经元亚型，以及存在于上皮细胞间连接处和细胞内膜的较短亚型。这些较短亚型锚定黏附复合物，并可能调节极化运输，从而将锚蛋白G的作用扩展到经典的神经元兴奋性之外，并延伸至更广泛的细胞结构方面。遗传和功能数据表明，ANK3/锚蛋白G与双相情感障碍和自闭症谱系障碍等神经精神疾病相关，这与AIS结构和钠离子通道聚集在塑造神经元放电模式和回路整合中的核心作用相一致。此外，锚蛋白G在可兴奋细胞区域中已确立的重要性也表明，当细胞骨架信号通路受到干扰时，该支架蛋白与心律失常和猝死有关。 |
| 参考文献 |
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