Annexin A10/ANXA10 Antibody (Rabbit mAb) [J2G3]

目录号: F8010

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:2000

抗体应用
WB, IHC

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
37 kDa 35 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Annexin A10/ANXA10 Antibody (Rabbit mAb) [J2G3] 可检测内源性 Annexin A10/ANXA10 总蛋白水平。

克隆号
J2G3

别名
ANX14, ANXA10, Annexin A10, Annexin-10, Annexin-14

背景
Annexin A10 (ANXA10) 是 Annexin A 家族中一种能结合钙离子和磷脂的蛋白，其表达具有组织特异性，并在胃肠道和肝胆组织中发挥调节上皮分化和肿瘤进展的作用。该蛋白具有保守的 Annexin 核心结构域，该结构域由重复的 Annexin 结构域组成，介导 Ca²⁺ 依赖性的磷脂结合；此外，其独特的 N 端区域有助于其在胃上皮细胞中定位于细胞核，并与调控细胞周期进程和细胞存活的信号通路分子相互作用。在正常成人肝脏中，表达一种短链肝脏特异性亚型（ANXA10S）。肝细胞癌中ANXA10S的下调与血管侵犯、早期复发和预后不良相关，尤其是在与p53突变同时存在时。这表明，充足的ANXA10表达能够抑制侵袭性生长，而ANXA10的缺失与p53通路破坏协同作用，加速肿瘤进展。在多种物种的胃黏膜中，ANXA10蛋白特异性表达于胎儿和成人胃上皮以及布伦纳氏腺，并在肠化生区域普遍缺失，这使其成为一种胃分化标志物，其存在可区分胃型上皮和化生肠型黏膜。对大量胃癌样本的免疫组织化学分析显示，约一半的肿瘤表达ANXA10，其中弥漫型和混合型胃癌的表达率较高，而肠型胃癌的表达率则低得多；在弥漫型胃癌中，ANXA10阳性与较低的肿瘤分期、较少的淋巴结转移和较好的五年生存率相关，而在肠型胃癌中，ANXA10表达与较高的肿瘤分期和较差的生存率相关，揭示了ANXA10在不同亚型肿瘤生物学中的作用。在口腔鳞状细胞癌中，ANXA10 mRNA和蛋白的表达水平相对于正常黏膜上调，siRNA介导的ANXA10敲低可通过抑制ERK信号通路和诱导G1期阻滞，并伴随细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的上调来降低细胞增殖，这表明ANXA10可通过调控MAPK/ERK通路作为肿瘤细胞增殖的指标和驱动因子。 Annexin A10 也影响乳头状甲状腺癌的细胞凋亡和应激反应：ANXA10 及其结合伴侣 TSG101 在癌细胞系中表达上调；ANXA10 敲低抑制细胞增殖、促进细胞凋亡并抑制 MAPK/ERK 信号通路；而 TSG101 过表达则逆转这些效应，表明 ANXA10 与 TSG101 结合并维持 MAPK/ERK 通路活性，从而支持甲状腺肿瘤的生长。在胰腺癌前病变和浸润性胰腺导管腺癌中，ANXA10 在 PanIN、IPMN 和 PDAC 的导管上皮细胞中持续过表达，但在正常导管和大多数慢性胰腺炎中则不表达；在高级别肿瘤中，ANXA10 与 CD24 共表达与向 PDAC 的进展相关，支持将其用作导管转化和癌前病变进展的早期标志物。据报道，在结直肠癌和其他癌症中，ANXA10 敲低可通过干扰自噬介导的 TFRC 降解来诱导铁死亡，并通过限制 EMT 相关通路（如 PLA2G4A/PGE2/STAT3）来减少转移，进一步突显了其通过特定信号轴控制增殖、存活、迁移和 EMT 的机制作用。

背景

Annexin A10 (ANXA10) 是 Annexin A 家族中一种能结合钙离子和磷脂的蛋白，其表达具有组织特异性，并在胃肠道和肝胆组织中发挥调节上皮分化和肿瘤进展的作用。该蛋白具有保守的 Annexin 核心结构域，该结构域由重复的 Annexin 结构域组成，介导 Ca²⁺ 依赖性的磷脂结合；此外，其独特的 N 端区域有助于其在胃上皮细胞中定位于细胞核，并与调控细胞周期进程和细胞存活的信号通路分子相互作用。在正常成人肝脏中，表达一种短链肝脏特异性亚型（ANXA10S）。肝细胞癌中ANXA10S的下调与血管侵犯、早期复发和预后不良相关，尤其是在与p53突变同时存在时。这表明，充足的ANXA10表达能够抑制侵袭性生长，而ANXA10的缺失与p53通路破坏协同作用，加速肿瘤进展。在多种物种的胃黏膜中，ANXA10蛋白特异性表达于胎儿和成人胃上皮以及布伦纳氏腺，并在肠化生区域普遍缺失，这使其成为一种胃分化标志物，其存在可区分胃型上皮和化生肠型黏膜。对大量胃癌样本的免疫组织化学分析显示，约一半的肿瘤表达ANXA10，其中弥漫型和混合型胃癌的表达率较高，而肠型胃癌的表达率则低得多；在弥漫型胃癌中，ANXA10阳性与较低的肿瘤分期、较少的淋巴结转移和较好的五年生存率相关，而在肠型胃癌中，ANXA10表达与较高的肿瘤分期和较差的生存率相关，揭示了ANXA10在不同亚型肿瘤生物学中的作用。在口腔鳞状细胞癌中，ANXA10 mRNA和蛋白的表达水平相对于正常黏膜上调，siRNA介导的ANXA10敲低可通过抑制ERK信号通路和诱导G1期阻滞，并伴随细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的上调来降低细胞增殖，这表明ANXA10可通过调控MAPK/ERK通路作为肿瘤细胞增殖的指标和驱动因子。 Annexin A10 也影响乳头状甲状腺癌的细胞凋亡和应激反应：ANXA10 及其结合伴侣 TSG101 在癌细胞系中表达上调；ANXA10 敲低抑制细胞增殖、促进细胞凋亡并抑制 MAPK/ERK 信号通路；而 TSG101 过表达则逆转这些效应，表明 ANXA10 与 TSG101 结合并维持 MAPK/ERK 通路活性，从而支持甲状腺肿瘤的生长。在胰腺癌前病变和浸润性胰腺导管腺癌中，ANXA10 在 PanIN、IPMN 和 PDAC 的导管上皮细胞中持续过表达，但在正常导管和大多数慢性胰腺炎中则不表达；在高级别肿瘤中，ANXA10 与 CD24 共表达与向 PDAC 的进展相关，支持将其用作导管转化和癌前病变进展的早期标志物。据报道，在结直肠癌和其他癌症中，ANXA10 敲低可通过干扰自噬介导的 TFRC 降解来诱导铁死亡，并通过限制 EMT 相关通路（如 PLA2G4A/PGE2/STAT3）来减少转移，进一步突显了其通过特定信号轴控制增殖、存活、迁移和 EMT 的机制作用。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12000734/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21175800/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%