Apolipoprotein B Antibody (Rabbit mAb) [E23K19]

目录号: F3743

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:10000 - 1:500000

抗体应用
WB

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
516 kDa 516 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Apolipoprotein B Antibody (Rabbit mAb) [E23K19] 可检测内源性 Apolipoprotein B 总蛋白水平。

克隆号
E23K19

别名
Apolipoprotein B-100, Apo B-100, APOB, Apolipoprotein B100

背景
载脂蛋白B是动脉粥样硬化脂蛋白中不可交换的结构性载脂蛋白，主要有两种亚型：ApoB-100由肝细胞合成，ApoB-48由肠细胞合成。两者均由APOB基因编码，但通过组织特异性mRNA编辑产生。ApoB-100支持极低密度脂蛋白（VLDL）在肝脏的组装，并作为LDL受体介导的LDL清除的主要配体；ApoB-48支持肠道乳糜微粒的形成和膳食脂肪的吸收。ApoB-100是一种非常大的两亲性蛋白，其一级结构包含较长的预测α螺旋和β折叠结构域，这些结构域交替结合表面磷脂单层和中性脂质核心。对其羧基末端区域的测序已鉴定出与受体结合和脂质相互作用相关的结构基序。生物物理分析表明，载脂蛋白B (ApoB) 具有构象灵活性，但锚定在三油酸甘油酯/水界面，在脂肪滴周围形成连续的环状结构，稳定新生脂蛋白颗粒，并在整个脂解过程中保持结合状态，从而维持从极低密度脂蛋白 (VLDL) 到中间密度脂蛋白 (IDL) 再到低密度脂蛋白 (LDL) 的颗粒完整性。在脂蛋白组装过程中，ApoB-100 与内质网中的微粒体甘油三酯转移蛋白 (MTP) 相互作用，获取核心甘油三酯和胆固醇酯，生成具有分泌能力的 VLDL，将甘油三酯从肝脏输送到外周组织；脂蛋白脂肪酶对 VLDL 甘油三酯的逐步水解生成 IDL，然后生成 LDL，此时 ApoB-100 仍然是 LDL 上唯一的载脂蛋白，引导 LDL 被肝细胞和其他细胞上的 LDL 受体识别，从而实现受体介导的内吞作用和细胞内胆固醇的递送。在肠道中，ApoB-48 由 APOB mRNA 位点特异性 C 到 U 编辑产生，是乳糜微粒组装和分泌所必需的，介导餐后膳食甘油三酯和脂溶性维生素向血液循环的转运。ApoB 编辑或分泌缺陷会导致脂肪吸收不良和低胆固醇血症。含 ApoB 的脂蛋白对脂质吸收和甘油三酯稳态至关重要，但血浆中 ApoB 水平过高与动脉粥样硬化的发生密切相关：综述研究强调，ApoB 决定了致动脉粥样硬化颗粒（低密度脂蛋白、脂蛋白(a)和富含甘油三酯的残粒）的数量；含 ApoB 的脂蛋白通过 ApoB 上特定的蛋白聚糖结合位点滞留在内皮下是斑块形成的必要起始事件；此外，修饰后的滞留 LDL 会释放生物活性脂质，从而引发血管壁的炎症和免疫反应。罕见的APOB错义突变会改变LDL受体结合域或脂质结合区，导致家族性高胆固醇血症，伴有LDL水平显著升高和缺血性心血管疾病风险增加；而其他变异则会降低ApoB分泌，产生低胆固醇血症，并起到预防动脉粥样硬化的作用。这表明ApoB的结构变化如何调节脂蛋白代谢和疾病易感性。在免疫层面，ApoB在动脉粥样硬化中发挥自身抗原的作用：大多数健康个体体内均可检测到ApoB特异性CD4+ T细胞，而冠状动脉疾病和心血管风险升高会促进ApoB特异性中央记忆T细胞的形成，这些细胞分泌促炎细胞因子IFN-γ和抗炎细胞因子IL-2和IL-10。这提示针对含ApoB的LDL的适应性免疫反应可以调节斑块形成过程中的全身炎症反应。

背景

载脂蛋白B是动脉粥样硬化脂蛋白中不可交换的结构性载脂蛋白，主要有两种亚型：ApoB-100由肝细胞合成，ApoB-48由肠细胞合成。两者均由APOB基因编码，但通过组织特异性mRNA编辑产生。ApoB-100支持极低密度脂蛋白（VLDL）在肝脏的组装，并作为LDL受体介导的LDL清除的主要配体；ApoB-48支持肠道乳糜微粒的形成和膳食脂肪的吸收。ApoB-100是一种非常大的两亲性蛋白，其一级结构包含较长的预测α螺旋和β折叠结构域，这些结构域交替结合表面磷脂单层和中性脂质核心。对其羧基末端区域的测序已鉴定出与受体结合和脂质相互作用相关的结构基序。生物物理分析表明，载脂蛋白B (ApoB) 具有构象灵活性，但锚定在三油酸甘油酯/水界面，在脂肪滴周围形成连续的环状结构，稳定新生脂蛋白颗粒，并在整个脂解过程中保持结合状态，从而维持从极低密度脂蛋白 (VLDL) 到中间密度脂蛋白 (IDL) 再到低密度脂蛋白 (LDL) 的颗粒完整性。在脂蛋白组装过程中，ApoB-100 与内质网中的微粒体甘油三酯转移蛋白 (MTP) 相互作用，获取核心甘油三酯和胆固醇酯，生成具有分泌能力的 VLDL，将甘油三酯从肝脏输送到外周组织；脂蛋白脂肪酶对 VLDL 甘油三酯的逐步水解生成 IDL，然后生成 LDL，此时 ApoB-100 仍然是 LDL 上唯一的载脂蛋白，引导 LDL 被肝细胞和其他细胞上的 LDL 受体识别，从而实现受体介导的内吞作用和细胞内胆固醇的递送。在肠道中，ApoB-48 由 APOB mRNA 位点特异性 C 到 U 编辑产生，是乳糜微粒组装和分泌所必需的，介导餐后膳食甘油三酯和脂溶性维生素向血液循环的转运。ApoB 编辑或分泌缺陷会导致脂肪吸收不良和低胆固醇血症。含 ApoB 的脂蛋白对脂质吸收和甘油三酯稳态至关重要，但血浆中 ApoB 水平过高与动脉粥样硬化的发生密切相关：综述研究强调，ApoB 决定了致动脉粥样硬化颗粒（低密度脂蛋白、脂蛋白(a)和富含甘油三酯的残粒）的数量；含 ApoB 的脂蛋白通过 ApoB 上特定的蛋白聚糖结合位点滞留在内皮下是斑块形成的必要起始事件；此外，修饰后的滞留 LDL 会释放生物活性脂质，从而引发血管壁的炎症和免疫反应。罕见的APOB错义突变会改变LDL受体结合域或脂质结合区，导致家族性高胆固醇血症，伴有LDL水平显著升高和缺血性心血管疾病风险增加；而其他变异则会降低ApoB分泌，产生低胆固醇血症，并起到预防动脉粥样硬化的作用。这表明ApoB的结构变化如何调节脂蛋白代谢和疾病易感性。在免疫层面，ApoB在动脉粥样硬化中发挥自身抗原的作用：大多数健康个体体内均可检测到ApoB特异性CD4+ T细胞，而冠状动脉疾病和心血管风险升高会促进ApoB特异性中央记忆T细胞的形成，这些细胞分泌促炎细胞因子IFN-γ和抗炎细胞因子IL-2和IL-10。这提示针对含ApoB的LDL的适应性免疫反应可以调节斑块形成过程中的全身炎症反应。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16636271/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2994225/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%