β Amyloid (Aβ) 1-42 Antibody (Rabbit mAb) [M4F1]
目录号: F1146
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| IHC |
| 反应性 |
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| Mouse, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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87 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| β Amyloid (Aβ) 1-42 Antibody (Rabbit mAb) [M4F1] 可检测内源性 β Amyloid (Aβ) 1-42 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| M4F1 |
| 别名 |
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| A4, AD1, APP, Amyloid-beta precursor protein, ABPP, APPI, Alzheimer disease amyloid A4 protein homolog, Cerebral vascular amyloid peptide, PreA4, Protease nexin-II, CVAP, PN-II |
| 背景 |
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| β-淀粉样蛋白1-42 (β-Amyloid 1-42) 是一种肽片段，由淀粉样前体蛋白 (APP) 通过连续的蛋白水解切割释放而来，是APP代谢中淀粉样蛋白生成加工分支的主要产物。全长APP在细胞表面和内吞隔室中被β-分泌酶 (BACE1) 切割，生成可溶性N端片段sAPPβ和膜滞留的C端片段C99。由早老素、尼卡斯特林、Pen-2和Aph-1亚基组成的γ-分泌酶复合物对C99进行连续切割，将Aβ及其胞内结构域AICD释放到细胞外空间。AICD本身作为转录调节因子，影响APP的进一步表达。这种淀粉样蛋白生成途径与非淀粉样蛋白生成途径竞争，在非淀粉样蛋白生成途径中，α-分泌酶在Aβ结构域内的切割阻止了完整肽的形成，转而产生具有神经保护作用的片段sAPPα，这使得分泌酶的平衡成为Aβ输出的决定因素。一旦生成，Aβ1-42会自组装成可溶性寡聚体和更高级的纤维，这些纤维会积聚形成细胞外斑块，并与神经元膜脂质、离子通道和表面受体相互作用，从而破坏突触信号传导和钙稳态。Aβ病理与tau蛋白生物学通过共同的激酶信号中间体相互交织，这些中间体促进tau蛋白过度磷酸化，进而驱动微管不稳定和神经原纤维缠结的形成，形成一个平行的病理级联反应。 BACE1的裂解是淀粉样蛋白生成途径的限速步骤，其活性受细胞运输、膜脂筏组成以及应激反应激酶信号通路（包括JNK和p38 MAPK通路）的影响，这些通路在氧化条件下可上调BACE1的表达。Aβ1-42也会在脑血管壁内积聚，导致脑淀粉样血管病，这是一种与淀粉样蛋白生成途径有重叠但又不同的血管病理。 |
| 参考文献 |
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