BMP7 Antibody [J15D7]

目录号: F3843

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000 IP1:150

抗体应用
WB, IP

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
49 kDa 49 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
BMP7 Antibody [J15D7] 可检测内源性 BMP7 总蛋白水平。

克隆号
J15D7

别名
OP1, BMP7, Bone morphogenetic protein 7, BMP-7, Osteogenic protein 1, OP-1

背景
BMP7，又称骨生成蛋白-1，属于TGF-β超家族分泌型生长因子，该家族调控骨骼、肾脏和神经系统的组织形态发生、稳态维持和修复。BMP7以无活性的前体形式合成，经弗林蛋白酶介导的切割后形成成熟的二硫键连接的同源二聚体，其具有典型的TGF-β折叠结构，包含用于受体结合的腕部和指关节表位。BMP7与预先形成的I型（ALK2/3/6）和II型（BMPRII/ActRIIA/B）丝氨酸/苏氨酸激酶受体异源四聚体复合物结合；II型受体磷酸化I型受体的GS结构域，激活其激酶活性，进而引发经典的Smad1/5/8磷酸化、与Smad4形成复合物以及核转位，最终驱动ID1、Runx2和Msx2等靶基因的表达，促进成骨细胞/软骨细胞分化。非经典通路通过激活TAK1-TAB1/2/3，进而激活p38/ERK/JNK MAPK通路，促进细胞增殖/迁移；或者激活PI3K-Akt-mTOR通路，抑制细胞凋亡和炎症反应。拮抗剂如noggin、chordin、gremlin和卵泡抑素可将BMP7隔离于细胞外；在细胞内，Smurf1/2泛素化受体/Smad蛋白，促进其降解；Smad6/7则竞争性抑制R-Smad的磷酸化。生理上，BMP7通过输尿管芽分支和肾单位祖细胞增殖来调控肾脏后肾间充质的形态，维持肾脏上皮完整性以抵抗纤维化，促进棕色脂肪生成，并调节单核细胞向抗炎性M2巨噬细胞极化。 TGF-β/Smad3 上调 Smurf2 以抑制 BMP7/Smad1/5/8，而 BMP7 则通过诱导 miR-29/miR-200 来拮抗 miR-21/192 驱动的纤维化，从而反过来减弱 TGF-β/Smad3 的作用。BMP7 的缺失会加剧上皮-间质转化 (EMT)，导致肾小管间质瘢痕形成；重组 BMP7 可恢复 Smad 平衡，逆转 EMT，并防止糖尿病肾病进展。

背景

BMP7，又称骨生成蛋白-1，属于TGF-β超家族分泌型生长因子，该家族调控骨骼、肾脏和神经系统的组织形态发生、稳态维持和修复。BMP7以无活性的前体形式合成，经弗林蛋白酶介导的切割后形成成熟的二硫键连接的同源二聚体，其具有典型的TGF-β折叠结构，包含用于受体结合的腕部和指关节表位。BMP7与预先形成的I型（ALK2/3/6）和II型（BMPRII/ActRIIA/B）丝氨酸/苏氨酸激酶受体异源四聚体复合物结合；II型受体磷酸化I型受体的GS结构域，激活其激酶活性，进而引发经典的Smad1/5/8磷酸化、与Smad4形成复合物以及核转位，最终驱动ID1、Runx2和Msx2等靶基因的表达，促进成骨细胞/软骨细胞分化。非经典通路通过激活TAK1-TAB1/2/3，进而激活p38/ERK/JNK MAPK通路，促进细胞增殖/迁移；或者激活PI3K-Akt-mTOR通路，抑制细胞凋亡和炎症反应。拮抗剂如noggin、chordin、gremlin和卵泡抑素可将BMP7隔离于细胞外；在细胞内，Smurf1/2泛素化受体/Smad蛋白，促进其降解；Smad6/7则竞争性抑制R-Smad的磷酸化。生理上，BMP7通过输尿管芽分支和肾单位祖细胞增殖来调控肾脏后肾间充质的形态，维持肾脏上皮完整性以抵抗纤维化，促进棕色脂肪生成，并调节单核细胞向抗炎性M2巨噬细胞极化。 TGF-β/Smad3 上调 Smurf2 以抑制 BMP7/Smad1/5/8，而 BMP7 则通过诱导 miR-29/miR-200 来拮抗 miR-21/192 驱动的纤维化，从而反过来减弱 TGF-β/Smad3 的作用。BMP7 的缺失会加剧上皮-间质转化 (EMT)，导致肾小管间质瘢痕形成；重组 BMP7 可恢复 Smad 平衡，逆转 EMT，并防止糖尿病肾病进展。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31979268/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23126427/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%